❶ Что такое гипоксия 🚩 гипоксия что это такое 🚩 Заболевания

Организм любого животного, в том числе и человека, устроен таким образом, что напрямую использовать энергию питательных веществ он не может. Для этого ему необходим кислород из воздуха (он участвует в сложных процессах превращения конечных продуктов расщепления пищи в макроэнергетические соединения – АТФ и другие). Этот комплекс превращений называется биологическим окислением и проходит в митохондриях каждой клетки тела. В условиях недостатка кислорода возникает патологическое состояние, называемое гипоксией. что такое гипоксияЧто такое гипоксия? Она, по сути, является кислородным голоданием организма.

Что такое гипоксия и почему она возникает

Это состояние нехватки кислорода. Причины ее различны, это могут быть заболевания сердца и сосудов, систем крови и дыхания, понижение уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение способности самой ткани к биологическому окислению, функциональная перегрузка работающих органов (например мышц).


Когда важно определение уровня гипоксии тканей

Особенное значение это имеет во время операций под общим наркозом или в реаниматологии при искусственной вентиляции легких. Также важно определять наличие или отсутствие означенной патологии у плода. Ведь гипоксия — это не только снижение поступления кислорода, она еще и приводит к накоплению в крови нерожденного малыша недоокисленных продуктов обмена веществ. В результате закисления ими крови стимулируется дыхательный центр плода, и последний начинает дышать через рот, заглатывая околоплодные воды, кровь и слизь.

внутриутробная гипоксия плодаЧто такое гипоксия? Она, по сути, является кислородным голоданием организма.

Что такое гипоксия и почему она возникает

Это состояние нехватки кислорода. Причины ее различны, это могут быть заболевания сердца и сосудов, систем крови и дыхания, понижение уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение способности самой ткани к биологическому окислению, функциональная перегрузка работающих органов (например мышц).


Когда важно определение уровня гипоксии тканей

Особенное значение это имеет во время операций под общим наркозом или в реаниматологии при искусственной вентиляции легких. Также важно определять наличие или отсутствие означенной патологии у плода. Ведь гипоксия — это не только снижение поступления кислорода, она еще и приводит к накоплению в крови нерожденного малыша недоокисленных продуктов обмена веществ. В результате закисления ими крови стимулируется дыхательный центр плода, и последний начинает дышать через рот, заглатывая околоплодные воды, кровь и слизь.

внутриутробная гипоксия плодаЧто такое гипоксия плода?

Такой вопрос интересует все большее количество будущих мам, ведь все чаще эти слова произносят доктора, наблюдающие беременность. Как уже было сказано выше, нерожденный ребенок может испытывать дефицит кислорода. Вследствие чего это происходит? Причинами могут стать такие заболевания матери, как бронхиальная астма, пороки сердца, анемия, лейкоз, кровопотери при предлежании или отслойке плаценты, шок, интоксикации. Помимо этого, патологии самого плода могут вызвать угнетение биоокисления в тканях. К ним относят генетические нарушения, инфекции, гемолитическую болезнь, пороки развития. Наконец, расстройства маточного и пуповинного кровотока тоже лежат в основе недостаточного снабжения тканей плода кровью, а значит, и кислородом.

Диагностика и лечение


гипоксия это

Диагностику осуществляют по внешним признакам, таким как изменение цвета кожного покрова в зависимости от причины гипоксии. Кроме того, симптомами являются наличие одышки, увеличение частоты и силы сокращений сердца, расстройства функций органов.

Исходя из того, что такое гипоксия и каковы механизмы ее развития, врачи лечат ее специальными препаратами и методами. Принципы терапии следующие: увеличить приток кислорода к тканям, улучшить эффективность его использования, снизить потребность органов в кислороде.

Внутриутробная гипоксия плода выявляется по некоторым признакам, таким как изменения КТГ (кардиотокограммы), которая показывает сердечный ритм и частоту сокращений сердца. Также учитываются изменения движений плода. В случае тяжелой степени гипоксии малыша применяются соответствующие препараты и скорейшее родоразрешение.

Гипоксия плода и новорожденного ребенка

Гипоксия плода — очень опасное состояние, причины, по которым она развивается, могут быть разными, но всегда она приводит к тяжелым последствиям, которые находятся в прямой зависимости от времени ее возникновения. На начальном сроке беременности это может вызывать замедление в развитии и патологии плода, в поздних сроках она способна вызвать значительные нарушения в ЦНС. При отслойке плаценты развивается острая гипоксия, от которой малыш может погибнуть. Внутриутробная гипоксия приводит также к задержкам в развитии плода, к трудностям при адаптации ребенка в послеродовый период и к различным неврологическим расстройствам: беспокойному сну, плохому аппетиту, капризам, судорогам.


гипоксия головного мозга у плода

Диагностику осуществляют по внешним признакам, таким как изменение цвета кожного покрова в зависимости от причины гипоксии. Кроме того, симптомами являются наличие одышки, увеличение частоты и силы сокращений сердца, расстройства функций органов.

Исходя из того, что такое гипоксия и каковы механизмы ее развития, врачи лечат ее специальными препаратами и методами. Принципы терапии следующие: увеличить приток кислорода к тканям, улучшить эффективность его использования, снизить потребность органов в кислороде.

Внутриутробная гипоксия плода выявляется по некоторым признакам, таким как изменения КТГ (кардиотокограммы), которая показывает сердечный ритм и частоту сокращений сердца. Также учитываются изменения движений плода. В случае тяжелой степени гипоксии малыша применяются соответствующие препараты и скорейшее родоразрешение.

Гипоксия плода и новорожденного ребенка

Гипоксия плода — очень опасное состояние, причины, по которым она развивается, могут быть разными, но всегда она приводит к тяжелым последствиям, которые находятся в прямой зависимости от времени ее возникновения. На начальном сроке беременности это может вызывать замедление в развитии и патологии плода, в поздних сроках она способна вызвать значительные нарушения в ЦНС. При отслойке плаценты развивается острая гипоксия, от которой малыш может погибнуть. Внутриутробная гипоксия приводит также к задержкам в развитии плода, к трудностям при адаптации ребенка в послеродовый период и к различным неврологическим расстройствам: беспокойному сну, плохому аппетиту, капризам, судорогам.


гипоксия головного мозга у плода

Обусловлены эти осложнения тем, что организм будущего ребенка при гипоксии запускает действие механизмов, направленных на усиленное кровоснабжение жизненно необходимых органов – сердца, надпочечников, тканей мозга, а в желудочно-кишечном тракте, почках, легких, и в кожных покровах сила кровотока уменьшается. Поэтому ребенок с диагнозом «Внутриутробная гипоксия» может родиться с возможными нарушениями функций этих органов. Это проявляется в форме нарушений дыхания, задержки в организме жидкости, частого срыгивания. Следующий этап, который характеризуется возникновением признаков кислородного голодания и нервного истощения, наступает, если кислородное голодание протекает длительно. При этом состоянии замедляется сердечный ритм, падает тонус кровеносных сосудов, происходит отек тканей организма, при этом страдает головной мозг, гибнут нервные клетки, другие жизненно важные органы оказываются неспособными выполнять свои функции и дальнейшем возникает опасность для жизни ребенка. В период вынашивания плод получает через плаценту все необходимые для поддержания жизнедеятельности вещества и микроэлементы через нее кислород попадает из крови матери в ткани плода. Если беременная женщина страдает от недостатка полезных веществ, плод также будет испытывать неудобства.


Видео: о гипоксии плода

Причины и классификация гипоксии

Гипоксия плода различается по своим характеристикам, тяжести проявлений, механизм ее развития и протяженности воздействия. Есть три основных вида гипоксии:

  1. Острая гипоксия может возникать при осложненных родов;
  2. Подострая развивается за 1-2 дня до процесса родов;
  3. Хроническая гипоксия прогрессирует в период вынашивания ребенка постепенно в течение длительного времени.

Это состояние могут спровоцировать некоторые системные болезни беременной женщины, к которым можно отнести следующие причины:

  • Железодефицитная анемия, при ней нарушается транспортировка к тканям организма клеток кислорода;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, вызывающие спазмы сосудов, в частности мозга и ухудшение кровоснабжения плода;
  • Патологии внутренних органов (пиэлонефрит, заболевания мочевыделительной системы);
  • Хронические болезни органов дыхания, такие, как бронхиальная астма, астмоидный бронхит;
  • Отклонения в работе эндокринной системы – сахарный диабет.

Большое значение при развитии хронической гипоксии ребенка имеют вредные привычки будущей матери. Беременная женщина ни в коем случае не должна употреблять спиртные напитки и курить. Все токсины, как и полезные вещества, попадают в кровь малыша и вызывают негативные последствия.

Другими вескими причинами для развития гипоксии ребенка могут быть возможные аномалии в развитии плаценты, пуповины, перенашивание при беременности или повышенный тонус матки, прочие отклонения от нормального природного алгоритма вынашивания ребенка, наиболее частым и опасным фактором для острой внутриутробной гипоксии может являться преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Гипоксию плода способны вызывать и инфицирование плода в утробе матери, пороки в его развитии, несовместимость крови плода по резус-фактору с кровью матери – это состояние вызывает гемолитическую болезнь, оно одинаково опасно для будущего ребенка и самой женщины. При тяжелых родах может возникнуть гипоксия мозга новорожденного, вызванная механическим фактором – длительное сдавливание головки в родовых путях, обвитие вокруг шеи пуповины, а также попадание в дыхательные пути слизи и околоплодных вод. Это осложнение родов называется асфиксией и требует проведения реанимационных мероприятий. Сочетание острой и хронической форм гипоксии является наиболее неблагоприятным в прогнозах развития осложнений у малыша при рождении.

Как определяется внутриутробная гипоксия?


Первым симптомом гипоксии плода служат активные движения ребенка, этим малыш рефлекторно пытается увеличить кровоснабжение, усилить кровоток. Вначале женщина отмечает сильные и резкие точки, бурное шевеление, оно может доставлять ей неудобства и даже причинять боль. Если гипоксия плода усиливается, его толчки постепенно слабеют, могут исчезнуть совсем. Этот признак должен насторожить женщину, дать ей понять, что с малышом не все в порядке. В женской консультации рекомендуют при сроке беременности больше 28 недель вести учет активности плода.

Нормой считается, когда за 12 часов ребенок шевелится не менее 10 раз, если их меньше – нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

При определении внутриутробной гипоксии плода врачи-акушеры применяют комплексные методы, призванные оценить состояние плода. К этим методам относятся выслушивание тонов сердца плода при помощи акушерского прибора – стетоскопа. Врач оценивает частоту сокращений сердца, их тон, ритм, посторонние шумы. Но этот метод не может быть достаточно точен, поэтому при малейших подозрениях на гипоксию должна дополнительно применяться кардиотокография, с использованием специального ультразвукового датчика, при этом исследовании показатели фиксируются на бумагу и врач получает возможность проанализировать сердечный ритм плода в разных параметрах.


е один метод, позволяющий исследовать определить отклонения в кровотоке между женщиной и плодом, называется допплерометрия. Здесь оценивается кровообращение во всех звеньях цепочки кровоснабжения плода, от характера изменений зависит степень тяжести гипоксии и прогноз на течение беременности. В дополнение к описанным манипуляциям, ЭКГ плода также дает информацию о состоянии его здоровья, используются и лабораторные анализы крови матери на биохимический состав и уровень гормонов беременности.

Кроме того, если есть подозрение на внутриутробную гипоксию, проводят анализ околоплодных вод на наличие в них мекония –первородного кала. Недостаток О2 провоцирует расслабление мышц прямой кишки малыша и меконий выходит в околоплодные воды. Такой способ диагностики особенно важен при нарастающей родовой деятельности, от его результатов будет зависеть вся тактика проведения родового процесса.

Лечение и профилактика внутриутробной формы

Если доктор предполагает внутриутробную гипоксию плода, женщину направляют в стационар для проведения дополнительных обследований и необходимой терапии. Когда это позволяет состояние плода, возможно лечение дома под наблюдением врача. Обязательным условием для излечения гипоксии служит полный покой женщины. 5468448Лечение при внутриутробной гипоксии должно быть направлено на обеспечение нормального кровоснабжения плода, будет зависеть от причины гипоксии и степени выявленной патологии.


trong>В большинстве случаев будущей маме назначается строгий постельный режим, назначаются препараты, снижающие вязкость крови, улучшающие кровоснабжение плаценты и нормализующие обмен веществ между матерью и плодом, преимущественное положение в постели — на левом боку. Если в ходе проведенного лечения не отмечается положительных изменений, а гипоксия плода продолжает нарастать, акушерами может быть принято решение о проведении операции кесарева сечения, когда срок превышает 28 недель беременности. Для профилактики подобных осложнений будущая мама должна отказаться от вредных привычек, больше времени проводить на свежем воздухе, не переутомляться, вести здоровый образ жизни. Большое значение должно придаваться профилактике железодефицитной анемии, как одной из главных причин гипоксии плода. Полноценное сбалансированное питание, постановка на учет по беременности в женской консультации в ранние сроки и своевременные обращения к доктору сыграют огромную роль в деле профилактики гипоксии плода и ее осложнений. Если беременной ставился диагноз «Хроническая внутриутробная гипоксия», при родах проводится обязательное кардиомоторное наблюдение за состоянием плода, чтобы минимизировать негативные последствия для ребенка.

Как лечится гипоксия уже рожденных детей?

Сразу после рождения при оценке состояния здоровья ребенка используют шкалу Апгар, по которой оценивается состояние кожных покровов, рефлекторной возбудимости и тонуса мышц. В норме показатель должен быть от восьми до десяти баллов, оценка ниже пяти баллов означает гипоксию, чем меньше количество баллов присваивается, тем тяжелее состояние ребенка.

Таблица критериев шкалы Апгар:

(увеличение по клику)


546886846864

При сильно выраженной гипоксии ребенок бледен, тонус мышц снижен, возможны нарушения сердечного ритма, судорожный синдром, отклонения в работе внутренних органов, вплоть до серьезных нарушений ЦНС с образованием тромбов и кровоизлияния в головной мозг. При рождении ребенок с подозрениями на гипоксию сразу должен получить медицинскую помощь, направленную на снятие кислородного голодания: дыхательные пути освобождают от жидкости и слизи, согревают ребенка, проводят при необходимости реанимационные мероприятия, добиваясь улучшения до состояния, не представляющего угрозы для жизни. После стабилизации состояния малыша помещают в барокамеру, вводят питательные растворы, проводят терапию, направленную на снятие проявлений гипоксии. На первом месяце жизни малыш после перенесенной гипоксии беспокоен, легко возбудим, его мышечный тонус повышен, что проявляется в непроизвольных подёргиваниях ручек, ножек, подбородка, возможны судороги. В других случаях возможна вялость, нежелание брать грудь, его беспокоят частые срыгивания.


м старше становится малыш, тем эти проявления становятся менее заметными, однако на 5-6 месяцах возможно возвращение первоначальных симптомов: вновь могут возникать судороги, повышаться мышечный тонус. Этот период может продолжаться как несколько месяцев, так и несколько лет, это будет зависеть от степени повреждения головного мозга малыша и его способности к восстановлению. Последствия гипоксии мозга плода и новорожденного бывают очень серьезными, вплоть до гибели малыша, поэтому очень важно вовремя выявить это состояние и принять меры для профилактики осложнений в здоровье ребенка в будущем.

Мероприятия для восстановления здоровья ребенка

В дальнейшем перенесший внутриутробную гипоксию малыш должен постоянно состоять на учете у невролога, чтобы врач имел возможность вовремя замечать патологии в физическом и психическом развитии и назначать необходимую терапию, поскольку состояние длительного кислородного голодания способно вызвать различные отклонения и отставания в развитии малыша. Чтобы этого избежать, потребуется регулярно оценивать его здоровье и проводить при необходимости соответствующее лечение. Чтобы помочь новорожденному малышу справиться с последствиями гипоксии, родители должны обеспечить спокойную атмосферу дома, комфортный температурный режим, защитить от перегрева и переохлаждений. Не стоит туго пеленать ребенка, нужно дать ему возможность больше двигаться. Большим плюсом является грудное вскармливание, теплые ванночки с успокаивающими травами, специальный массаж и гимнастика, применять которую детский врач должен научить маму. Это нужно делать ежедневно в течение 2-3 лет. 46884668464 В сложных случаях течения болезни по назначению педиатра массаж должен проводить специалист, имеющий навыки по лечению заболеваний нервной системы. Именно с помощью массажа можно помочь восстановиться нервной системе и преодолеть задержки в развитии ребенка. Интенсивное воздействие на центральную нервную систему оказывает рефлексотерапия, ее применяют также по назначению врача, если гипоксия вызвала значительные нарушения в развитии ребенка. Есть различные методы рефлексотерапии: иглоукалывание, лечение лазером и пр. По показаниям желательно проконсультироваться с врачом-остеопатом, обсудить с ним целесообразность остеопатического лечения. Помочь в преодолении последствий внутриутробной гипоксии может и лечебная физкультура, это становится актуальным при задержке развития моторики. Проводить ее должен специалист, владеющий этими навыками. Если возникают задержки речевого развития, необходимо обратиться к логопеду. Все вышеперечисленные мероприятия должны проводиться в строгой системе, с определенной последовательностью и под обязательным наблюдением лечащего врача, который имеет возможность отслеживать динамику психического и физического развития ребенка. Самолечение абсолютно недопустимо! При правильном и ответственном подходе к лечению в большинстве случаев удается преодолеть негативные остаточные явления гипоксии и вернуть состояние ребенка к нормальным показателям.

Прогноз и последствия перенесенной гипоксии у детей

При правильном лечении в течение первого года жизни здоровье ребенка должно прийти в норму, но в отдельных случаях последствия гипоксии могут проявиться и спустя довольно большой промежуток времени. У детей может быть задержка речевого развития, неспособность концентрировать внимание, неусидчивость, постоянные головные боли. В наиболее сложных случаях возможно развитие прогрессирующих поражений ЦНС, таких, как значительное нарушение слуха, внимания, а также стойкие нарушения центральной нервной системы, такие, как эпилепсия, энцефалопатия, другие нарушения мозгового кровообращения, включая (в редких случаях) ишемический инсульт, церебральный венозный тромбоз.

Гипоксия у взрослых: причины и последствия

Не только новорожденные дети могут страдать от гипоксии, взрослые также испытывают кислородное голодание, причины которого могут быть разными. Как правило, такое состояние вызывают хронические заболевания.

  1. Самая частая причина гипоксии у взрослых – железодефицитная анемия. Она провоцирует развитие гемической гипоксии. При этом состоянии клетки организма не получают достаточное количество кислорода по причине низкого содержания гемоглобина в крови, или при его качественных изменениях, не позволяющих гемоглобину выполнять свои функции, отчего нарушается транспортная функция крови. Для лечения этого заболевания назначаются препараты железа.
  2. Сердечно-сосудистая недостаточность (ХСН, венозный застой) вызывает циркуляторную гипоксию, в этом случае возникает недостаточное снабжение кровью органов и тканей, как следствие – недостаток в них кислорода. Лечение должно быть направлено на нормализацию деятельности сердца и сосудов.
  3. Заболевания органов дыхания вызывают дыхательный (респираторный) тип гипоксии. В легкие по разным причинам поступает недостаточный объем кислорода, отчего нарушается транспортная цепочка подачи его к клеткам и тканям.
  4. Могут вызывать гипоксию и острые отравления, к ним относятся отравления угарным газом, алкогольная интоксикация и прочие острые состояния. В тяжелых случаях человек впадает в состояние комы – это происходит при критическом снижении уровня кислорода в клетках головного мозга. Это состояние требует реанимационных мероприятий, поскольку несет реальную опасность для жизни.

Гипоксия у взрослых также ведет к нарушениям в работе центральной нервной системы, синдрому хронической усталости, снижению иммунитета, нарушениям сна, общему ухудшению здоровья. Для лечения гипоксии у взрослых используются различные методы, в первую очередь нужно лечить основное заболевание, вызвавшее ее.

Видео: о хронической гипоксии на семинаре

Кислородный коктейль от хронической усталости

Справиться с последствиями гипоксии и улучшить качество жизни может помочь использование кислородных коктейлей. Это изобретение позволяет восстановить силы при переутомлении, насытить клетки кислородом, улучшить обмен веществ, усилить концентрацию, внимание и реакцию, а также имеет еще много положительных качеств. 546884648Кислородный коктейль представляет собой густую пену, которая целиком наполнена молекулами кислорода. Его готовят на соках, морсах, сиропах и обогащают кислородом при помощи специальных приспособлений, концентраторов кислорода. Долгое время кислородные коктейли были доступны лишь в лечебных учреждениях, но в последнее время в продаже появились компактные кислородные баллончики, это позволяет готовить полезный напиток дома. Хроническое кислородное голодание мозга у взрослых также ведет к негативным последствиям, разрушению нервных окончаний и отмиранию клеток мозга. Чтобы этого не допустить и сохранить качество жизни, следует наблюдаться у врачей, следить за своим самочувствием и систематически лечить хронические заболевания. Отдалить наступление старости и сохранить бодрость на долгие годы вполне по силам всем, кто этого искренне желает. Для этого нужно совсем немного – вести здоровый образ жизни, проводить больше времени на свежем воздухе, отдыхать и ценить себя и свое здоровье.

 Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo — мало и лат. oxigenium — кислород) — состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии — физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная(сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная.Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую — в течение нескольких минут или десятков минут; подострую — в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза.Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной — 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния,понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид — распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ — метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения — анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители — бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты — новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз — под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови — повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксииявляются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления — в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, — лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии,выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения — значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО2, Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение раО2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при раО2, равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии — это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector