Астматический статус — лечение астматического статуса

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

Патогенез. При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.


Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.


При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией.


тери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.


Дифференциальная диагностика. Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;

• обострение хронического бронхита и эмфиземы;

• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);

• тромбоэмболия легочной артерии;

• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфекции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарактерны. Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.


Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО2, поэтому не следует повышать РаО2 более 60—80 мм рт. ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода.

Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин (табл. 7.1).

Таблица 7.1.

Поддерживающие дозы эуфиллина


Поддерживающие дозы эуфиллина

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3—6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 ч после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.


Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Минимальная доза — 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 ч (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адреномиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 ч, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25 % в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены.


Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков [Малышев В.Д., 1989]. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг.

Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.


Внутривенное введение адреналина из расчета 1—2 мкг/мин стимулирует бета2-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астматического статуса [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст.


едует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Средняя доза калия до 60—80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетеризация внутренней яремной вены.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне TI-II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства.

Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызывают угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева.

Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин). От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор — «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2

Как можно определить развитие заболевания

Учитывая, что бронхиальная астма часто осложняется приступами различной тяжести, нужно иметь в виду, какие критерии позволяют говорить о развитии осложнения астматическим статусом.

На какие моменты обратить внимание в первую очередь:

  1. Требуется полная клиническая картина заболевания. Здесь нужно обратить внимание на признаки обструкции при бронхиальной астме, чувство удушья, продуктивный или непродуктивный кашель.
  2. Могут наблюдаться симптомы легочного сердца, гипоксическая энцефалопатия.
  3. Терапия бронхорасширяющими препаратами не является эффективной.
  4. Отмечается задержка мокроты, что говорит о нарушении дренажной функции легких.
  5. Явно выражена гипоксия, гиперкапния. Отмечается развитие ацидоза респираторного и метаболического характера.

Данные критерии позволяют говорить о патологии. Потребуется проведение диагностики заболевания с целью определения причины осложнений, особенностей течения патологического процесса, степени его тяжести и назначения дальнейшей терапии.

Тяжесть заболевания не позволяет проводить лечение астматического статуса в домашних условиях. Тем не менее, важно пополнить домашнюю аптечку необходимыми препаратами для оказания неотложной помощи при астматическом статусе, особенно если диагноз установлен ребенку.

Клиника заболевания

Клиническая картина патологического явления имеет три стадии астматического статуса, для которых характерны свои особенности.

Стадии заболевания Характерные особенности
Начальная стадия 1.      Необходимость фиксирования плечевого пояса.

2.      Чувство страха, перевозбуждение.

3.      Посинение носогубного треугольника.

4.      Затрудненность дыхания, вплоть до развития комы.

5.      Отхождение мокроты затруднено, в некоторых случаях абсолютно невозможно.

6.      Дыхание сопровождается сухими хрипами.

7.      ОФВ (объем форсированного выдоха) снижен до 30%.

8.      Наблюдаются тахикардия и артериальная гипертензия.

9.      Развивается компенсаторный респираторный алкалоз.

10.  Отсутствие чувствительности к бронхолитическим препаратам.

Декомпенсированная стадия 1.      Неадекватное поведение больного или состояние заторможенного сознания.

2.      Грудная клетка увеличена, раздута. Ее движения практически незаметны.

3.      Общая слабость.

4.      Нарушение сна.

5.      Потеря аппетита.

6.      Слизистая оболочка и кожные покровы подвергаются воздействию цианоза, что подразумевает посинение поверхностей.

7.      Западение околоключичных ямок.

8.      Сильные хрипы, которые прослушиваются даже на некотором отдалении от больного, или свистящее дыхание.

9.      Симптомы «немого легкого», что обозначает исключение некоторых участков органов из дыхательного процесса.

10.  Снижение артериального давления.

11.  ОФВ снижен до 20%.

12.  Развитие ацидоза в крови.

Гипоксическая гиперкапническая кома 1.      Потеря сознания, склонность к судорогам. Отмечается эта стадия астматического статуса как крайне тяжелая.

2.      Наблюдают цианоз, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет.

3.      Дыхание поверхностное или отсутствует.

4.      Падение артериального давления.

5.      Слабый пульс.

6.      Дыхательные шумы отсутствуют, но налицо – «немое легкое».

7.      Повышено содержание углекислого газа.

 

Помимо степени тяжести заболевания, различают особенности начала его развития.

Патогенез заболевания и причины его развития

Выделяют несколько форм развития болезни: метаболическая, анафилактическая и анафилактоидная. Коротко о классификации астматического статуса, причинах развития разных форм патологического процесса.

Астматический статус могут спровоцировать следующие факторы:

  1. Обострение хронической формы бронхиальной астмы.
  2. Воспалительные заболевания бронхолегочной системы бактериального или вирусного генеза.
  3. Гипосенсибилизирующая терапия на фоне обострения бронхиальной астмы.
  4. Излишнее увлечение седативными или снотворными препаратами.
  5. Прекращение приема препаратов основной терапии может вызвать синдром отмены.
  6. Прием препаратов для купирования астматичного приступа в неограниченном количестве. Суточное количество приемов не должно превышать 8 раз, в противном случае они становятся не эффективными, так как снижается чувствительность к ним. Астматический статус может получить развитие при превышении дозировки препарата.
  7. Аллергические реакции на применение салицилатов, анальгетиков, антибиотиков, вакцин, осложненных обструкцией бронхолегочной системы.
  8. Также аллергенами выступают животные, растения, пылевые микрочастицы.
  9. Употребление препаратов для лечения гипертонии.
  10. Применение нестероидных противовоспалительных средств в большом количестве.
  11. Эмоциональное перенапряжение.

Формы патологического состояния

Различают следующие формы патологии:

  • метаболическая;
  • анафилактическая;
  • анафилактоидная или аллергически-метаболическая.

Метаболическая форма имеет следующие симптомы:

  1. Отличается медленным развитием патологического процесса на фоне бронхиальной астмы.
  2. Отмечается преобладание альфа-адреноблокаторов, которые провоцируют появление бронхоспазмов.
  3. Выраженный дефицит глюкокортикоидов также может привести к развитию обострения.
  4. Воспалительный процесс может развиться на фоне инфекционной или аллергической обструкции бронхов.
  5. Подавление кашлевого и дыхательного центра может привести к нарушению естественного дренажа органов дыхания.
  6. Экспираторный коллапс бронхов мелкого или среднего размеров.
  7. Нарастание мышечной слабости может стать причиной дыхательной недостаточности. Вызвано передозировкой лекарственных средств, блокирующих нервно-мышечную передачу.

Анафилактическая форма отличается резким началом и быстрым нарастанием всех признаков заболевания. Результатом выступает дыхательная недостаточность. Более серьезные случаи заканчиваются летальным исходом. Эта форма заболевания встречается достаточно редко.

Причиной развития патологии выступают спазмы бронхов. Это может быть реакцией на некоторые фармацевтические препараты. Также аллергены животного или растительного происхождения могут вызывать нетипичные реакции организма, способствующие развитию патологии.

Анафилактоидная или аллергически-метаболическая форма заболевания начинается медленными темпами. В отличие от анафилактической формы, может быть спровоцирована механическим воздействием. Сюда можно отнести вдыхание ледяного воздуха на морозе. Также химические вещества с едким запахом могут стать причиной заболевания. На фоне бронхиальной астмы астматический статус набирает обороты: интервалы между приступами удушья укорачиваются. Дыхание не способно к восстановлению. Отмечается это на фоне потери чувствительности к препаратам, купирующим приступ.

Во время приступа отмечаются:

  • углубление дыхания;
  • активизация дыхательной мускулатуры;
  • усиление потоотделения, что может привезти к обезвоживанию организма;
  • затруднение выведения мокроты из бронхов, что связано с увеличением ее вязкости;
  • нарушение газообмена вследствие снижения насыщенности крови кислородом и увеличением выработки углекислого газа.

Это может привести к рефлекторному расширению сосудов мозга, а также к повышению АД (артериального давления).

Диагностирование статуса

При обнаружении некоторых основных симптомов важно обратиться к врачу. Постановка диагноза включает проведение ряда мероприятий, на основании которых можно судить о течении патологического процесса и его особенностях.

Диагностика астматического статуса подразумевает:

  1. Первичный осмотр пациента.
  2. Сбор анамнеза заболевания.
  3. Исследование кислотно-щелочного баланса.
  4. Лабораторные анализы мочи и крови.
  5. Введение бронхорасширяющих препаратов с целью изучения реакции организма на них.
  6. Лабораторный анализ крови на состав газов.
  7. Замер объема выдыхаемого воздуха.
  8. ЭКГ (электрокардиография).

Неотложная помощь при приступе

Заболевание относится к достаточно серьезным. Если отмечается начало приступа, то требуется вызвать бригаду скорой помощи.

До их приезда нужно провести ряд манипуляций, чтобы снизить тяжесть его проявления.

Основное, что нужно знать – это основной алгоритм действий при оказании первой помощи:

  1. С целью купирования астматического статуса применяют глюкокортикостероидные препараты. Их можно принять перорально либо ввести внутривенно.

Все зависит от формы лекарственного средства, а также от степени тяжести приступа. Внутривенные инъекции отличаются скоростью реагирования, поэтому важно иметь в доме необходимую форму препарата. Действие лекарств направлено на устранение спазмов, снятие отечности бронхов, уменьшение выработки слизи, увеличение просвета в бронхах.

  1. Ингаляции увлажненным кислородом. Для этой процедуры дома нужно иметь кислородный баллон и маску или трубку для вдыхания газа. Специальное оборудование для домашнего применения можно приобрести в аптеке.
  2. Внутривенное введение адреналина.
  3. Ингаляции с применением бронхолитических препаратов.
  4. Регидратация организма, что обозначает восстановление водного баланса путем назначения углеводно-электролитных растворов.

Вполне возможно, что если карета скорой помощи прибудет в достаточно короткие сроки, то все необходимые действия медработники проведут сами. Но если происходит задержка, то неотложная помощь при астматическом статусе ложится на плечи домочадцев.

Терапевтические мероприятия

Развитие патологического процесса подразумевает экстренную госпитализацию в стационар.

Лечение астматического статуса первой стадии возможно в условиях отделения общей терапии. Если диагностируются вторая или третья стадия, то весь курс лечения проходит в отделении интенсивной терапии.

Особо тяжелые случаи предполагают госпитализацию в отделение реанимации, где будет оказана неотложная помощь при астматическом статусе.

Независимо от степени тяжести заболевания курс лечения взрослых и детей подразумевает:

  • устранение гиповолемии;
  • снятие отечности слизистой бронхиол;
  • восстановление проходимости бронхиального дерева.

Лечение патологии предполагает проведение комплексной терапии.

При серьезных осложнениях показана также бронхоскопия, которая проводится с посегментарным лаважем легких. Назначают ее при II – III стадии заболевания.

При развитии дыхательной недостаточности предполагается перевод на аппарат ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Если у пациента диагностирована III стадия заболевания, то его сразу подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

На последней стадии патологии также показана экстракорпоральная мембранная оксигенация крови. Это симптоматическая терапия, позволяющая восстановить газообменную функцию легких. Процедура продленного экстракорпорального кровообращения назначается пациентам, у которых острое развитие недостаточности не реагирует на стандартные методы лечения.

Коротко о каждом виде терапии

Комплексный подход включает не только назначение лекарственных препаратов, но и проведение дополнительных медицинских манипуляций:

  1. Оксигенотерапия означает подачу влажного кислорода для купирования симптомов гипоксии. Скорость подачи — до 5 л в минуту. Альтернативой может служить гелий-кислородная смесь, отличающаяся лучшим проникновением в отдельные участки легкого, где наблюдается нарушение вентиляции.
  2. Инфузионная терапия осуществляется введением глюкозы или поляризующей смеси в первые сутки развития осложнения. Для этих целей пациенту устанавливают подключичный катетер. Дозировку рассчитывают по формуле 1,6 литра на м² поверхности тела. Дополнительно возможно добавление 0,4 л реополиглюкина.

Не рекомендуется введение натрия хлорида из-за его способности усиливать отечность органов дыхания.

Буферные растворы также не показаны для лечения на начальном этапе болезни. Их назначение оправдано при декомпенсационной стадии.

На третьей стадии заболевания ацидоз корректируют внутривенным введением бикарбоната натрия.

  1. Медикаментозное лечение. Включает использование препаратов разных фармакологических групп. Этот вид терапии будет рассмотрен более подробно, учитывая, что отличаются они по принципу действия.

Медикаментозные препараты

Схема лечения предусматривает назначение препаратов бронхолитического, антибактериального, противовоспалительного действия:

  1. Эуфиллин для внутривенных инъекций.
  2. Кортикостероиды. Противовоспалительные препараты неспецифического действия.

Вводят внутривенным способом с перерывом 3-4 часа. Это улучшает бронхиальную проходимость, устраняет спазмы, выработку слизи.

При диагностировании II стадии дозировка увеличивается в 1,5-2 раза.

  1. Разжижение мокроты лучше проводить методом ингаляции. Также возможны инъекции натрия йодида, Амброксола или Лазолвана.
  2. Антибиотики назначают при обострении хронического бронхита гнойными выделениями или инфильтрации легочной ткани.
  3. Кровопускание. Особенно при повышенном центральном венозном давлении (ЦВД) с гемоконцентрацией.
  4. Восполнение дефицита жидкостей.
  5. Антикоагулянты.

Также стоит отметить ряд препаратов, противопоказанных при осложнениях:

  • диуретики, так как они усиливают дегидратацию;
  • кокарбоксилаза может спровоцировать аллергическую реакцию;
  • кальций хлористый;
  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • седативные или наркосодержащие препараты оказывают угнетающее действие на нервную систему;
  • холиноблокаторы затрудняют отхождение мокроты;
  • муколитические средства не рекомендуются в связи с затрудненным проникновением в мокроту.

Особенности терапии анафилактической и анафилактоидной форм

При диагностировании данных форм патологии схема лечения одинакова:

  1. Для внутривенного введения назначают: Преднизолон, Эуфиллин, адреналин, атропина сульфат.
  2. Внутривенно вводят антигистаминные препараты.
  3. Фторотановый наркоз либо перевод на аппарат ИВЛ при отсутствии положительных результатов.
  4. При бронхоспазмах рекомендован прямой массаж.

Об эффективности терапевтических мероприятий можно судить по появлению продуктивного кашля, устранению ощущения страха и возбуждения.

О неэффективности назначения лечебных процедур можно судить появлением симптомов прогрессирующего статуса:

  • перерастяжение легких;
  • увеличение показателей ЧСС;
  • заторможенность пациента;
  • синюшность кожных покровов;
  • увеличение площади немых зон, расположенных над легкими.

При несвоевременном лечении заболевания могут развиться дополнительные осложнения: кома, развитие вторичной инфекции.

Причины

Причин, которые могут привести к прогрессированию этого опасного недуга, довольно много. Астматический статус может развиться у детей и взрослых в результате воздействия на организм таких неблагоприятных факторов:

  • чрезмерное употребление различных снотворных и седативных медицинских препаратов;
  • гипосенсибилизирующая терапия, которую зачастую проводят в фазе обострения астмы (частая причина прогрессирования недуга);
  • недуги воспалительного характера, поражающие дыхательную систему. Они могут носить как острый, так и хронический характер;
  • отмена глюкокортикоидов после того как пациент на протяжении длительного промежутка времени непрерывно их принимал. В медицине такое состояние именуют синдромом отмены;
  • приём лекарственных средств, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию со стороны бронхов. В результате произойдёт их обструкция. К таким препаратам относят антибиотики, сыворотки, салицилаты, различные вакцины и прочее;
  • приём симпатомиметиков в большом количестве;
  • сильное и длительное эмоциональное перенапряжение;
  • воздействие на организм аллергенов – шерсть, пыльца, пыль, пищевые продукты и прочее.

Классификация

В медицине используют две классификации патологии – по стадиям развития и по варианту протекания.

Патогенетические варианты:

  • медленно развивающийся астматический статус;
  • анафилактический астматический статус;
  • анафилактоидный астматический статус.

Стадии:

  • относительной декомпенсации;
  • её клиницисты именуют стадией «немого лёгкого»;
  • гипоксическая гиперкапническая кома.

Симптоматика

Симптоматика на протяжении всей длительности приступа может изменяться. Симптомы зависят в первую очередь от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

Первая стадия астматического статуса проявляется такими признаками:

  • потливость;
  • пациент тревожен и испуган;
  • ритм сердца учащён;
  • затрудняется выдох;
  • носогубный треугольник приобретает цианотичный оттенок;
  • пациент принимает вынужденное положение, в котором ему немного легче дышать – он сидит или же стоит, наклоняясь туловищем вперёд и опираясь на что-то руками;
  • кашель очень сильный, но мокрота при этом не отделяется;
  • при попытке вдохнуть межрёберные промежутки втягиваются;
  • в грудной клетке отмечаются громкие хрипы.

Первая стадия не зря именуется стадией компенсации, так как этот патологический процесс обратим. На этом этапе следует незамедлительно начинать оказывать неотложную помощь, чтобы облегчить состояние больного. Сам пациент пребывает в сознании, может общаться с людьми.

Для 2 стадии характерны следующие симптомы:

  • симптомы 1 степени постепенно усугубляются;
  • одышка становится все более выраженной;
  • пациент заторможен, но периодически у него наступает состояние возбуждения (особенно ярко этот симптом наблюдается у детей);
  • губы и кожный покров приобретают цианотичный оттенок;
  • визуально грудная клетка находится в положении, характерном для максимального вдоха. Её движения, которые она обычно совершает при акте дыхания, практически незаметны;
  • пульс частый и слабый;
  • АД снижается;
  • над- и подключичные ямки западают.

Спазм бронхов на данной стадии значительно увеличивается и воздух в лёгких практически не движется. Из-за того, что дыхательный акт неполноценен, определённые участки лёгких просто отключаются. Как результат, в организм не поступает достаточного объёма кислорода, и при этом уровень углекислоты в нём растёт.

Третья стадия наиболее опасная. И не только для здоровья пациента, но и для его жизни. Наблюдаются такие симптомы:

  • пульс аритмичный и очень слабый;
  • судороги;
  • пациент полностью утрачивает контакт с окружающими;
  • дыхание редкое или может совершенно отсутствовать;
  • потеря сознания.

В случае развития третьей стадии следует как можно быстрее вызвать «скорую» или самостоятельно доставить человека в лечебное учреждение, где ему окажут квалифицированную неотложную помощь.

Диагностика

Астматический статус – это неотложное состояние, при котором иногда нет времени на проведение полноценной диагностики. Чаще всего диагноз ставят ещё врачи в скорой помощи, на основании характерных симптомов недуга. После оказания первой помощи пациента следует в экстренном порядке госпитализировать в реанимацию, где одновременно врачи будут проводить и терапию, и диагностику болезни.

Стандартный план диагностики патологии у взрослых и детей включает в себя следующие методики:

  • ОАК;
  • ОАМ;
  • биохимия крови;
  • оценка газового состояния крови пациента.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector