Эозинофильная пневмония | Очищение организма Здоровье человека

Эозинофильная пневмония легкихЛегочная эозинофилия с хроническим характером представляет собой обычное легочное заболевание, но только при существовании в легких более четырех недель инфильтратов. Такое заболевание выражено скоплением эозинофилов в дыхательных путях. Если говорить о распространенности данной болезни, то стоит отметить, что по сей день эта информация не известна, так как эозинофильная пневмония является аллергическим диатезом.

Но, тем не менее, следует сказать, что большинство доказательств возникновения сводится к тому, что эозинофилы способны выполнять роль эффекторных клеток, которые деструктируют интерстициальную ткань. Это подтверждено многочисленными данными, полученными из цитотоксический действий выполняемых эозинофилами, а также из наблюдений за их способностью вызывать паренхимы легких. И вот тут механизм происходящего в дыхательных путях процесса разделяется на два пути, первый-это коллагенез, из-за которого происходит разрушение коллагена легких первого и третьего типа. Второй — это повреждение клеток паренхимы из-за гранулярных белков и кислородных радикалов.


Интересно, что большинство людей, страдающих данным недугом, не курят сигареты.

Как происходит процесс заболевания?

Следует сказать, что причины развития такой болезни схожи с теми, которые имеет синдром Леффера. Но не смотря на это, отличительными признаками возникновения хронической эозинофильной пневмонии в первую очередь являются рак щитовидки, желудка или же самих легких. Помимо этого развитию болезни способствуют заболевания соединительных тканей, а также бронхиальная астма, после которой в пятидесяти процентах случаях происходит возникновение данного легочного заболевания. Развитие недуга происходит с молниеносной скоростью, в самом начале появляется сильный кашель, за ним следует повышение температуры, начинает увеличиваться одышка, тело начинает терять свой вес, а в ночное время суток появляются обильные выделения пота и хрипы. При возникновении данного заболевания в сосудах и легких больного обнаруживаются различные изменения, характеризующиеся утолщениями интимы и инфильтрации сосудистой стенки.

Развитие паразитных инфекций

ХЭП развивается по трем направлениям. Первое заключается в инвазии паразитов в легкие, через кровоток происходит их попадание в легочные ткани в процессе своего жизненного цикла.


торое — это миграция эозинофилов в легочную ткань, для того чтобы оказать необходимое сопротивление дальнейшего развития заболевания. Среди паразитов, которые могут внедриться в дыхательные пути, стоит отметить легочного сосальщика, являющегося непосредственным возбудителем парагонимоза, а также свиной цепень и ленточные черви. Что же касается паразитов, временно проживающих в легких человека, то это, конечно же, человеческие аскриды и анкилостомы. Если легочная пневмония вызвана паразитами из этой группы, то данное заболевание относится к синдрому Леффера. Третье направление развития заболевания происходит при попадании паразитов через кровоток посредством заноса массивных скоплений яиц. Среди этих паразитов имеются кишечные угрицы, шистосомы и анкилостомы.

Диагноз

Пациенту ставится диагноз легочной эозинофильной пневмонии на основе анализа крови, клинических проявлений, а также рентгеновского снимка легких. В ходе проведенных исследований состояния организма чаще всего обнаруживается повышенная СОЭ, тромбоцитоз и железодефицитная анемия. На снимке грудной клетки видны инфильтраты, располагающиеся в сублевральных или же боковых зонах, но это только в шестидесяти процентах случаев, в основном их можно увидеть в верхнем или среднем отделе легкого. Такая картина встречается у двадцати пяти процентов диагностируемых пациентов. ХЭП является идиопатическим заболеванием. И в течение последних лет появились лекарственные средства, которые индуцируют возникновение данного заболевания. Поэтому стоит отметить такие препараты как нитрофуран и блеомицин, а также пенициллин и соль никеля.


Чем чревато данное заболевание?

Чаще всего эозинофильная пневмония хронического характера приводит к необратимому фиброзу легких, конечно, вероятность летального исхода очень мала, но, тем не менее, она имеет место быть. Что же касается рецидива, то он является непосредственно показателем того, что терапия не помогает пациенту справляться с болезнью. Помимо этого заболевание может ограничивать поступающий поток воздуха, но это опять-таки случается не со всеми.

Как происходит процесс лечения заболевания?

Лечебный процесс данного заболевания необходимо начинать сразу же при обнаружении ХЭП. Проведение лечебного процесса в первую очередь зависит от этиологических факторов. В зависимости от них пациенту назначается антимикотическая терапия, которая длится шесть недель, в течение которых происходит постепенный процесс отмены приема препаратов. При заболевании хронической эозинофильной пневмонией эффективность пероральных и внутренних глькокортикоидов возрастает в разы. Поэтому на начальных стадиях развития данного заболевания рекомендуется прием преднизолона, в количестве одного раза в сутки. Что же касается процесса выздоровления, то стоит отметить, что при правильном лечении пациент начинает чувствовать себя намного лучше практически мгновенно, зачастую это происходит в течение сорока восьми часов. Если говорить об изменениях в рентгеновских снимках грудной клетки, то улучшение этих показателей происходит через две недели, в некоторых случаях процесс восстановления занимает немногим больше — один месяц. Таким образом, оценка динамики выздоровления легких является важным и самым эффективным показателем осуществления контроля за проведением терапии.


После того как назначенный курс терапии будет пройден, более чем в пятидесяти случаев возможно возникновение клинического или рентгенологического рецидива. Развитие рецидива может произойти как через месяц, так и через год после выздоровления. Поэтому бывают случаи, что лечение хронической эозинофильной пневмонии продолжается длительное время. В особо сложных случаях, которые сводятся к синдрому Лера-Киндберга, происходит развитие легочной и сердечной недостаточности, в итоге может наступить смертельный исход.

Прогноз

Если говорить о дальнейшей жизни человека с хроническим заболеванием эозинофильной пневмонии легких, то стоит сказать о том, что летальный исход маловероятен, но только в том случае если больной получит необходимое ему лечение. Но часто возникают случаи рецидивов ХЭП, происходит это из-за того, что получение лекарственного препарата преднизолона со временем сокращается до минимального количества, для того чтобы у пациента не выработалась зависимость. Но некоторые пациенты не справляются и поэтому зачастую происходят случаи, когда людям необходима пожизненная терапия. При этом стоит отметить многочисленные побочные эффекты, вызываемые приемом препарата: склонность к инфекциям, язвы желудка, кардинальные изменения внешности и остеопороз.

Этиология


Причиной развития болезни являются патогенные бактерии аллергической, инфекционной и смешанной природы. В список источников включены следующие факторы, патологии и состояния пациентов при известной этиологии

  • Заражение организма паразитами, нематодами и филяриями, токсокароз
  • Реакция на длительный прием фармакологических препаратов сульфаниламидной, пенициллиновой, нитрофурановой группы, гормонов
  • Атопический тип развивается в результате грибковой инфекции (плесневые аспергиллы)
  • Бронхиальная астма экзогенной или эндогенной формы
  • Климатически условия с повышенной влажностью воздуха
  • Повышенное идиопатическое или вторичное количество эозинофильных соединений в крови
  • Хронические аллергические реакции
  • Васкулиты
  • Патологии соединительной ткани
  • Онкологические образования.

Патогенез

Заболевание развивается в зависимости от этиологических факторов. Считается, что рост эозинофильных соединений – это защитная реакция организма в ответ на проникновение в легкие гельминтов. Кроме того, интенсивное и массовое высвобождение цитакинов и гистаминов, свойственное астме, приводит к резкому отклику иммунной системы в виде создания гранулятов.


Большинству паразитов для нормального развития необходимо внедрение и пребывание в легких, что связано с кислородным питанием гельминтов. Чтобы не допустить разрушения тканей в результате их жизнедеятельности, организм начинает вырабатывать лейкоцитные эозинофилы. Они являются микрофагами, способны поглощать мелкие чужеродные частицы и клетки. Но повышенное продуцирование антипаразитарных цитотоксинов приводит к немедленной аллергической реакции, когда процентное содержание в крови резко увеличивается.

Яйца аскарид попадают в кишечник с пищей ли водой. Личинки попадают в капилляры, двигаются к сердцу по полым венам. Далее проникают в альвеолы легких. Могут мигрировать из брюшины в диафрагму. В результате в легких развивается отек, инфильтрация и воспалительный процесс.

К термину эозинофильная пневмония относят ряд патологий различной тяжести и симптоматики. В зависимости от этиологии болезнь подразделяется на 4 типа:

Идиопатическая группа:

  • Простая форма
  • Острый вид
  • Хроническая эозинофильная пневмония
  • Синдром гипергрануляции.

Группа известной природы:

  • Аллергическая аспергилльная инфекция
  • Гранулетатозные некротизирующие васкулиты
  • Паразитарная форма
  • Лекарственный ответ
  • Артериит и ангиит.

Другие виды:

  • Опухолевые неопластические патологии кровеносной и лимфатичекой системы
  • Токсический синдром и миалгии
  • Осложненное состояние после лучевого лечения.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. Бывают слабовыраженные признаки, при которых патология определяется только диагностическими методиками. Минимальные проявления характерны для симптомов ринита и фарингита: легкое недомогание, слабость, субфебрильная температура, саднящее чувство в трахее.

Массированное распространение личинок сопровождается кожными высыпаниями, дыхательной недостаточностью. Мокрота выделяется плохо, иногда имеет кровянистые включения. Кашель сухой, отсутствует аппетит, имеются жалобы на эндокардит.

Острая форма протекает тяжело. Эозинофильная пневмония отличается выраженными симптомами: интоксикация, высокая температура, мышечная боль и чувство давления в груди. Одышка тяжелая, ухудшается в течение пяти суток. Наблюдается выпот плевры, сильная потливость, резкая потеря массы тела. Астма сопутствует патологии более, чем в половине случаев. При длительности состояния не менее 2 недель недостаточность дыхания усугубляется, пациенту требуется искусственная вентиляция.

Предвестник болезни может продолжаться до 10 лет, проявляется ринитом, разрастанием полипов в слизистой носа. После удаления образований начинается прогрессирование.

При второй фазе инфильтрация затрагивает не только легкие, эозинофилы распространяются по всем системам.

Некротизирующий васкулит проявляется воспалением сосудов, артерий и капилляров, что обусловливает нарушение кровообращения. В результате структурным изменениям подвергаются все органы.

Диагностика


Основной принцип определения болезни состоит в анализе крови. Эозинофильная пневмония дифференцируется с другими патологиями органов дыхания: астмой, туберкулезом, раком, простым воспалением легких. Отличие состоит в характере течения, цвете секрета, симптомах. Рентгенограмма показывает критические изменения в тканях, которые подтверждаются при биопсии или бронхиальном смыве.

Врач должен осмотреть пациента и собрать данные о принимаемых ранее препаратах, методиках лечения. Требуется выявить отсутствие или наличие паразитов и их разновидность. Методы обследования включают следующие тесты и анализы:

  • Биохимическая диагностика мокроты и состава крови
  • Определение изменения рисунка легких на рентгене и компьютерной томографии
  • Копрологическое исследование на гельминтов
  • Выявление роста и концентрации эозинофилов
  • Определение триггеров аллергической реакции
  • Спирометрия для выяснения легочного объема.

Методы лечения

Терапия основывается на этиологии, симптомах и диагностике. Медицине известны случаи. Когда при отсутствии провоцирующих аллергенных агентов эозинофильная форма пневмонии благополучно разрешалась без лечения. Антибиотики неэффективны, а цефалоспориновые и пенициллиновые противопоказаны в связи с провоцирующими качествами.

эозинофильная пневмония симптомыПри заражении паразитами требуется применение следующих препаратов:

Антигельминтные средства

При назначении учитываются стадии развития яиц, личинок и взрослых особей. Препараты классифицируются по следующему признаку:


  • Проивоцестодозные составы оказывают парализующее воздействие на ленточных червей. Они повышают мембранную проницаемость для кальциевых ионов, что приводит к спазму. Феносал, Дихлорофен помогают привести паразитов в состояние паралича и способствуют их быстрому выводу из организма. Холиномиметики из этой группы могут усугублять продуцирование эозинофилов, поэтому их не назначают.
  • Лекарства против нематодов провоцируют резкое возбуждение нервной системы паразитов, после чего наступает спад, угнетение и гибель. Это Цистисид, Хлоксин.
  • Во многих случаях лечение подразумевает использование медикаментов обширного спектра действия. Их основные вещества активны против большинства гельминтов. Нарушают обменные процессы, пагубно влияют на метаболизм, что оказывается критическим для роста и развития личинок. К ним относятся Вермокс, Немозол, Никлозамид.

При острой и хронической форме патологии наиболее эффективны для лечения следующие составы:

Кортикостероиды

Их основная деятельность направлена на снижение воспалительного процесса. Они влияют на все виды метаболизма, обеспечивают противоаллергенный эффект. Средства регулируют артериальное давление, повышая чувствительность сосудистых стенок. Кроме того, препараты влияют на тромбоцитную и эритроцитную активность. Ремиссия достигается уже на четвертые сутки после начала поражения. При острой форме медикаменты принимают не менее месяца с постепенным сокращением дозировки. В случае хронического типа патологии понадобится не менее 90 дней для снятия симптомов и устранения болезни.


При резкой отмене кортикоидов у пациента наблюдается скачок рецидива. Дозировка определяется в зависимости от массы тела и возраста больного. К группе относятся Преднизалон, Дипроспан, Флостерон, которые применяются в идее внутривенных инъекций.

Стероидные ингаляции

Под этим термином подразумеваются высоколипофильные составы, которые быстро проникают в клетки для взаимодействия с цитозолами. Рецепторные комплексы мигрируют в сторону ядра, где приступают к регулировке генной транскрипции. Они ингибируют продуцирование макрофагов, напрямую воздействую на воспалительные медиаторы. Это позволяет создавать функциональный механизм при эозинофильных и нейтрофильных процессах. Благодаря способности снижать проницаемость сосудов, препараты помогают сокращать отек тканей и уменьшать бронхиальный секрет. Назначаются в форме ингаляций. При необходимости одновременно выписывают бетаагонисты и бронходилататоры. В группу входят Бекламетазон, Флюнизолид, Бедосонид.

Циклофосфамид

Препарат относится к категории противоопухолевых алкилирующих средств. Обладает хорошей иммуносупрссивной активностью. Необходим при образовании эозинофильных гранулятов, связанных со злокачественными опухолями. Способен создавать цитостатический эффект с формированием активных метаболитов. После приема биодоступность достигает 75%, состав хорошо переносится организмом. К этой же группе относятся Азатиоприн и Хлорамбуцил.

Прогноз и профилактика

Если патология острая, возникает, как первичный вид, разрешение относительно быстрое и благополучное. В случае возникновения болезни на фоне онкологии, поражения гельминтами, все зависит от тяжести основного заболевания. Летальный исход при условии оперативного и адекватного лечения случается крайне редко.

Хроническая форма отличается частыми рецидивами, что подразумевает постоянный прием кортикостероидов на протяжении всей жизни. Так как препараты могут дать побочные реакции, существует риск ухудшения состояния остальных органов.

Профилактические меры подразумевают исключение контактирования с провоцирующими агентами. Важно внимательно относиться к выбору продуктов питания и источникам воды, чтобы исключит возможность проникновения паразитов в организм. В некоторых случаях эозинофильные грануляты быстро исчезают только при отмене антибиотиков или медиаторных средств.

В случае частых рецидивов рекомендована дыхательная гимнастика, лечение в специализированных санаториях. Особенно это актуально при развитии патологии на воне астмы. Правильная терапия и постоянное наблюдение пульмонолога позволяет избежать перерастания болезни в хроническую форму.

Этиопатогенез

Эозинофильные инфильтраты — своеобразная тканевая реакция клеточного (замедленного) типа, регистрируемая в легких, различных других органах и тканях, включая стенки сосудов.

Гистоморфологически она может быть ограниченной, инфильтративной (при остром проявлении) и распространенной гранулематозной (с торпидным течением).

При астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком: включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и в бронхиальной стенке.

Клинические проявления

При простой легочной эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений или при сенсибилизации к пищевым продуктам, заболевание имеет более благоприятное течение и прогноз — регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном.

В случаях сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при повышенной чувствительности к аспирину и др. может возникнуть астматический вариант легочной эозинофилии, с миграционным эозинофильным васкулитом, расстройствами мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга или с нарушением центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в коронарных сосудах, в межжелудочковой перегородке.

В периферической крови при этом существенно повышается содержание эозинофилов. Возможно формирование эозинофильных инфильтратов в структурах поперечнополосатых мышц с развитием синдрома миозита.

Диагноз

Важными критериями в диагностике являются аллергологический анамнез, клинические и лабораторные данные. Важно исследовать не только гемограмму, но и отпечатки слизистой оболочки носа на клеточный состав (при рините), мокроту, содержимое бронхоальвеолярного лаважа (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), провести гистоморфологическое исследование биопсийного материала (при миозите и др.). Заслуживает внимания также определение биологически активных веществ эозинофилов — большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике следует исключить случаи фибропластического париетального эндокардита (синдром Леффлера (2) — один из вариантов рестриктивной кардиомиопатии), сопровождающегося гиперэозинофилией (выше 30— 40 %), одышкой, рецидивирующими выпотами в плевральную полость, в перикард с последующей тахикардией, другими нарушениями ритма, правожелудочковой недостаточностью.

Развитие подобной гиперэозинофилии с дегрануляцией эозинофилов, выбросом биологически активных веществ, повреждающих эндокард, миокард с развитием диастолической недостаточности, может провоцироваться иммунологическими нарушениями, паразитарными инфекциями, потреблением продуктов, содержащих серотонин (бананы), нарушением питания и др.

Лечение

Устранение контакта с аллергеном решается индивидуально. При развитии эозинофильных инфильтратов в легком лечение включает комплекс различных мероприятий (см. историю болезни).

Больной Б., 42 лет, отягощенная наследственность — у матери и у сестры поллиноз. В детстве отмечалась крапивница при употреблении сырых яиц. До перенесенного гриппа был здоров. После регрессии гриппозной инфекции выписан на работу, через день состояние резко изменилось — появились слабость, одышка в покое, температура тела повысилась до 39 °С, в нижних отделах легких — мелкопузырчатые незвучные хрипы. При рентгенографии органов дыхания — справа негомогениая прикорневая тяжистость.

Количество лейкоцитов периферической крови — 12 • 10 9/л, палочкоядериый сдвиг влево — 8 %, сегмеитоядерные — 53 %, лимфоциты — 30 %, эозинофилы — 2%, моноциты — 7 %, СОЭ — 42 мм/ч, С-реактивный белок положительный, повышен уровень сиаловых кислот. Со стороны сердечно-сосудистой системы патология не выявлена, на ЭКГ — симптоматическая тахикардия.

Диагноз: правосторонняя пневмония. Были назначены клафоран (до 4 г в сутки) парентерально, лазолван, антиоксидантная терапия, в капельнице гемодез — 200—400 мл. Через четыре дня состояние пациента существенно улучшилось — температура тела нормализовалась, прослушивались единичные мелкопузырчатые хрипы справа и слева, через семь дней нормализовались показатели крови. На фоне очередного (пятого) капельного введения гемодеза развился анафилактический шок. Введен 1 мл 0,1 % раствора адреналина внутривенно, солумедрола — 60 мг, исходное АД 50/30 мм рт. ст. повысилось до 110/70 мм рт. ст.

Однако через 10 ч опять повысилась температура тела до 38°С, усилились влажные хрипы в легких, появились одышка в покое и слабость. При рентгенологическом исследовании органов дыхания — гомогенные облаковидные тени в нижних отделах легких справа и слева. Гемограмма: лейкоциты — 9 109/л, эритроциты — 11%, палочко-ядерные — 6 %, сегментоядерные — 48 %, лимфоциты — 30 %, моноциты — 5 %, СОЭ — 39 мм/ч. Исследование мокроты на клеточный состав — эозинофилы покрывают все поле, единичные нейтрофилы. Диагноз: эозинофильная пневмония.

Лечение:
антигистаминные средства — кларитин по 1 таблетке (10 мг) в сутки в течение 2 нед и медрол по 1 таблетке (4 мг) в виде инициирующей терапии (индукция ремиссии) — 16 мг 3 раза в сутки (48 мг) в течение 8 дней. За этот период состояние больного субъективно и объективно значительно улучшилось (оставались лишь незначительное гомогенное усиление на месте исчезновения облаковидных теней на контрольной рентгенограмме легких и несколько повышенная СОЭ — 19 мм/ч).

После этого этапа лечения было принято решение перейти на долговременную противовоспалительную терапию медролом, перераспределив прием его на 2 раза в той же дозе — 48 мг (утром и в обед) с общей продолжительностью курса лечения 2 нед. После значительного улучшения состояния пациента перешли на альтернативный курс лечения медролом — 48 мг через день с постепенным снижением дозы на 4 мг за 2 нед. Общий курс противовоспалительного лечения в составе инициирующей, долговременной терапии, альтернативного режима с постепенным снижением дозы препарата составил 3,5 мес. Пациент полностью выздоровел.

Н. А. Скепьян


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector