Гепатит G: симптомы, признаки, лечение и профилактика

Вирус гепатита G

dbhec гепатит GВирус ГG (HGV, GBV-C) был выделен в 1995 году научной группой фирмы «Abbott»  от больного хроническим ГС, а впоследствии и от больных гепатитом ни А—Е. Также как ВГС он содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Геном возбудителя состоит из структурных (El, Е2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков, которые кодируют соответствующие белки, функции которых аналогичны HCV. Особенностью вируса ГG является наличие дефектного сердцевинного (core) белка или полное его отсутствие. Еще одна особенность возбудителя заключается в отсутствии в структурной зоне генома гипервариабельной области, а, следовательно, и основных генотипов. Тем не менее, опубликованные данные по анализу различных изолятов вируса противоречивы, и вопрос о генотипе HGV остается открытым. Высказывается предположение о наличии, как минимум, трех генотипов и нескольких субтипов вируса.

Распространение


Гепатит G распространен повсеместно. В России частота выявления возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением ГВ и ГС более высок и уровень гепатита G. ГG относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи. Источниками распространения вируса являются больные острым и хроническим ГG. Как и при ГС основное значение в передаче возбудителя придается искусственным путям.

Отражением этого служит повышенное распространение HGV среди наркоманов. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК HGV у наркоманов (33-35%) во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где проводилось исследование. Инфицирование также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

По клиническим проявлениям гепатит G также напоминает ГС. Вместе с тем, для ГG, вероятно, не характерно присущее ГС прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием ХГ, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Основным маркером для диагностики гепатита G является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого TG могут быть:


• выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV;

• формирование ХГ с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV;

• формирование длительного носительства HGV.

Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9—12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГG, по сравнению с ГС.

Течение

Клиническое течение хронического ГG имеет мягкий характер с низким уровнем повышения активности АлАТ в течение длительного времени. При позитивной ПЦР на наличие вируса нередко отмечается повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, что может свидетельствовать о преимущественном поражении желчевыводящих протоков. Морфологическая характеристика хронического ГG очень схожа с изменениями, описанными для ГС. Внепеченочные проявления гепатита G не зарегистрированы. Нет пока определенных данных и о том, может ли персистенция BГG избирательно «запускать» аутоиммунные механизмы.

Достаточно часто наблюдается сочетанная HCV/HGV-инфекция, для которой более характерно прогрессирование инфекционного процесса и циррозогенность. В свою очередь углубленное обследование больных хроническим ГС с наличием РНК HGV и без нее продемонстрировало отсутствие различий в биохимических, вирусологических и морфологических показателях. Это подтверждает положение о том, что HGV не оказывает влияния на течение HCV.


Таким образом, довольно редкое выявление (не более 9%) РНК HGV у больных неверифицированным гепатитом и относительно частое обнаружение у больных ГС; отсутствие прямой взаимосвязи между наличием РНК HGV, с одной стороны, и повышением уровня АлАТ, а также гистологическими изменениями, с другой стороны; отсутствие различий в течении сочетанной HCV/HGV-инфекции, по сравнению с HGV-моноинфекцией ставят под сомнение нозологическую самостоятельность ГС. Точнее, самостоятельность вируса сомнений не вызывает, а вот его роль в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений.

Гепатит G

Гепатит GГепатит G — последний представитель семейства вирусных гепатитов — по своим симптомам и признакам напоминает вирусный гепатит C. Однако он менее опасен, так как присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза печени и рака печени, для гепатита G нехарактерно. Впрочем, сочетание гепатитов С и G может привести к циррозу. Гепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена. Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.


Гепатит G Этиология и патогенез. Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна. Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и D цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета). Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации. Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.


Гепатит G Клиническая картина. Клиническое протекание хронической болезни Гепатит G, в основном, носит легкий характер с низким коэфициентом повышения активности АлАТ на протяжении долгого времени. При хорошей ПЦР на вирус часто замечается повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, что может говорить о том, что желчевыводящие протоки поражены. Морфологическая характеристика хронического Гепатита G схожа с изменениями, которые описаны для Гепатита С. Пока, внепеченочных проявлений Гепатита G зарегистрировано не было. На сегодняшний день нет точных сведений, сможет ли персистенция ВГG "запускать" выборочно аутоиммунные механизмы. HCV/HGV-инфекцию можно наблюдать очень часто, для нее характерны цирозогенность и прогрессирование инфекционного процесса. Углубленное обследование больных с наличием РНК HGV и ее отсутствием не показало каких-либо различий в биохимических, морфологических и вирусологических показателях. Это еще раз подтверждает: HGV не оказывает никакого влияния на протекание HCV-инфекции.

Гепатит G Диагностика. Самый главный критерий – лабораторные и клинические показатели: изменения биохимических показателей крови, маркеры вирусов гепатита. Для диагностики гепатита G основным маркером служит метод ПЦР (так называемой, полимеразной цепной реакции).


Гепатит G Лечение. Гепатит G лечится точно так же, как и гепатит С. Устранить или уменьшить воспаление печени, тем самым, остановить преобразование гепатита в цирроз. Устранить полностью вирус из организма, то есть из печени или уменьшить количество. Интерферон-альфа — основа схем лечения. Препарат действует таким образом, что предотвращает заражения новых, нетронутых клеток печени (гепатоцитов).

В организме под его воздействием происходят такие же самые явления, какие при любой другой вирусной инфекции; слабость, повышенная температур тела. Состояние, похожее на грипп. Около 12 часов продолжаются побочные действия, а затем прекращаются. В 1-2 недели лечения они выражены сильнее всего. В процессе лечения нужно сдавать анализ крови каждый месяц, чтобы наблюдать, уменьшается воспаление или нет. Применение интерферона не дает стопроцентной гарантии полного выздоровления, но при лечении им, развитие рака печени или цирроза предотвращается. При использовании интерферона вместе с рибавирином, эффективность лечения повышается в разы. Положительное действие приходится на 40–60% случаев. У интерферона недостаточную эффективность можно объяснить тем, что он вводится 3 раза в неделю и в крови при этом происходят перепады его концентрации.


я усиления его эффективности, последнее время используют процесс пегилирования , то есть к молекуле интерферона присоединяется инертный нетоксичный полиэтиленгликоль, что увеличивает активность биологически активных белков. Чтобы в крови постоянно сохранялась нужная лечебная концентрация, одного раза введения пегилированного интерферона вполне достаточно. После прохождения курса лечения, необходимо делать контроль анализов крови несколько месяцев, бывает, при завершении ввода инъекций у некоторых больных снова возвращаются признаки воспаления печени.

 

Принципы лечения гепатита в Аюрведе:

При остром гепатите применяются сильнодействующие методы снижения питты. Из рациона исключаются все горячие, кислые, соленые и пряные продукты, жареная пища, мясо, рыба, сыр, масло, рафинированный сахар и другие очень сладкие продукты. В тяжелых случаях исключаются даже молоко и гхи. Для очищения крови можно употреблять в пищу сырые зеленые овощи и проращенные зерна. Лучшая пища для печени — это маш. Для восстановления функций печени можно соблюдать монодиету из маша в течение 1-2 недель. Затем можно добавить рис басмати и готовить кичади с очищающими печень специями: куркумой, кориандром и др. Рекомендуется полный покой. Следует избегать значительных физических нагрузок, путешествий и сексуальной активности.


Применяются горькие травы с желчегонным, кровоочистительным и мягким слабительным действием. Лучшее средство общего действия — свежий сок алоэ, особенно с добавлением куркумы и кориандра. В большинстве случаев, как при хроническом, так и при остром гепатите, прекрасно действует вино из алоэ. Чтобы болезнь не перешла в хроническую форму, лечение должно продолжаться не менее трех месяцев.

В Аюрведе для лечения гепатита используются катука, алоэ, барбарис, нишот, гудучи, брами, брингарадж и чиретта, а из препаратов — тикта (по 1 ч. л. 2 раза в день), экстракт гудучи (по 1-2 ч. л. 2 раза в день), порошок сударшан (по 1-4 г. 2 раза вдень). Великолепное средство — бхумиамалаки. В качестве послабляющего можно принимать трипхала. Препараты следует принимать с соком алоэ. читать далее⇒

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Особенности инфекции

В отдельную нозологическую группу вирус гепатита G, или HGV-инфекция, был выделен в 1995 году. При исследовании его генома было обнаружено значительное сходство с вирусом C, однако пока еще непонятно, первичное или вторичное поражение печени вызывает HGV-инфекция. Сейчас известны такие пути передачи патогена:


  • через кровь — подразумевается заражение человека при переливании крови. Поскольку вирус неустойчив во внешней среде, вероятность заражения через рану при использовании нестерильных инструментов не так высока, но все равно имеет место;
  • половым путем — риск передачи болезни через сексуальный контакт меньше, чем при переливании крови, но существует;
  • при родоразрешении — заражение малыша вирусом гепатита г от матери при родах происходит в каждом втором случае. Но если на последних месяцах беременности женщина не страдает острой фазой HGV-инфекции, то ребенок может избежать заражения.

У 40% людей с гепатитом G не удается установить источник заражения, что вызывает серьезные трудности с определением профилактических мер.

способ заражения гепатитом

Вирус гепатита G неустойчив в открытой среде и погибает моментально при кипячении. Однако его выявляемость достаточно высокая, особенно среди наркоманов (30–35%), людей, находящихся на гемодиализе, либо часто переносящих переливание крови, а также после трансплантации органов (43%). Среди доноров наблюдается 0,1–2% носителей гепатита. Что касается географической распространенности, то гепатит г зарегистрирован практически во всех странах, но распределен неоднородно. Так, в Московской области число носителей не превышает 2%, а в Якутии доходит до 8%.

Место размножения патогена до сих пор не ясно, поскольку у некоторых пациентов он может выявляться только в лимфе, а не в крови.


Некоторые исследователи полагают, что данный вирус распространен гораздо шире, чем считалось раньше, причем многие люди даже не знают о том, что являются его носителями, поскольку острая фаза болезни так и не наступает. Теория о том, что иммунитет быстро подавляет гепатит G, подтверждается тем, что у 15% доноров обнаруживаются антитела к данной инфекции при исследовании крови. Более того, у половины носителей не имеется не то что клинических симптомов, но даже серологических маркеров поражения печени. Это заставляет сомневаться в гепатотропности данного вируса.

исследование крови

Вирус гепатита G неустойчив в открытой среде и погибает моментально при кипячении. Однако его выявляемость достаточно высокая, особенно среди наркоманов (30–35%), людей, находящихся на гемодиализе, либо часто переносящих переливание крови, а также после трансплантации органов (43%). Среди доноров наблюдается 0,1–2% носителей гепатита. Что касается географической распространенности, то гепатит г зарегистрирован практически во всех странах, но распределен неоднородно. Так, в Московской области число носителей не превышает 2%, а в Якутии доходит до 8%.

Место размножения патогена до сих пор не ясно, поскольку у некоторых пациентов он может выявляться только в лимфе, а не в крови.


Некоторые исследователи полагают, что данный вирус распространен гораздо шире, чем считалось раньше, причем многие люди даже не знают о том, что являются его носителями, поскольку острая фаза болезни так и не наступает. Теория о том, что иммунитет быстро подавляет гепатит G, подтверждается тем, что у 15% доноров обнаруживаются антитела к данной инфекции при исследовании крови. Более того, у половины носителей не имеется не то что клинических симптомов, но даже серологических маркеров поражения печени. Это заставляет сомневаться в гепатотропности данного вируса.

По результатам последних исследований, больные ВИЧ, имеющие также гепатит G, живут гораздо дольше тех, у кого HGV-инфекции нет, или она исчезла после терапии. Медики считают, что данный патоген гепатита каким-то образом блокирует вирус иммунодефицита. Сейчас исследования направлены не только на выяснение механизма такого действия, но и на создание лекарств нового поколения.

Клиническая картина

У большинства зараженных гепатит G никак себя не проявляет, но при ослабленном иммунитете возможны три формы течения болезни:

  • острая — происходит плавное нарастание симптомов и биохимических показателей, причем недуг протекает обычно в легкой форме, чаще всего заканчиваясь полным выздоровлением с выработкой антител к HGV-инфекции;
  • фульминантная — после инкубационного периода наступает острая фаза длительностью 15–45 дней, приводящая к развитию печеночной недостаточности. Печеночные маркеры, в частности, трансаминазы говорят о масштабном воспалении, а состояние пациента быстро ухудшается. Летальность при такой форме очень высока, но многие исследователи придерживаются мнения, что фульминантного гепатита G не бывает, а такое острое патологические состояние развивается на фоне другого вируса;
  • хроническая — эта форма встречается крайне редко и практически не отличается от бессимптомного здорового носительства. Разница лишь в том, что антитела и маркеры HGV-инфекции у человека выявляются на протяжении нескольких лет.

Гепатит G часто развивается совместно с другими вирусами. Он выявляется у 37% носителей вируса C и 24% пациентов, зараженных гепатитами B или B и D. Однако пока нет данных о том, что он приводит к существенному прогрессированию поражения печени.

Моноинфекция выявляется редко, из-за чего ее симптомы описаны недостаточно. Известно, что инкубационный период составляет 7–12 дней, после чего в течение трех недель у пациента наблюдается интоксикация умеренной тяжести. В редких случаях возможно пожелтение склер и эпителия, а активность трансаминаз повышается незначительно. Характерной особенностью HGV-инфекции является высокая выявляемость билиарной патологии: дисфункция желчного пузыря (26%), билиарный сладж (35%) и холецистолитиаз (17%).

При более тщательном исследовании пациентов с криптогенным гепатитом у 3–45% обнаруживается HGV-инфекция.

Лечение

Пока терапии против гепатита G нет, поскольку моноинфекция у большинства пациентов излечивается сама, а при комбинации с другими вирусами назначается интерферон. Отмечено, что при сочетании гепатипов G и C эффективность интерферона достаточно низкая. Поэтому одновременно назначается Рибовирин и основной упор делается на дополнительную поддерживающую терапию:

  • энтеросорбенты, необходимые для выведения токсинов и разгрузки печени;
  • ферментативные препараты для улучшения работы поджелудочной железы и нормализации процесса пищеварения;
  • поливитамины для улучшения общего состояния печени;
  • капельница и введение белков плазмы для предотвращения печеночной недостаточности при резком ухудшении самочувствия пациента;
  • обязательно показана диета №5.

диетический стол 5

Прогноз

При моноинфекции прогноз благоприятный, поскольку болезнь может пройти бессимптомно, в результате чего выработаются антитела. Однако даже после полного выздоровления вероятность вторичного поражения печени другими билиарными патологиями высока. По некоторым данным, через 20 лет после заражения у каждого пятого носителя развивается цирроз. Но дистрофическое изменение печени может быть вызвано рядом других факторов, в частности, длительным воздействием алкоголя. При комбинации гепатитов г, б, с и д ситуация ухудшается, поскольку состояние больного отягощено первичной инфекцией. В этом случае все зависит от тяжести протекания сочетанного поражения печени.

Вакцина против гепатита г пока не разработана, поэтому единственной профилактической мерой остается ответственное отношение к своему здоровью, соблюдение личной гигиены и использование барьерных контрацептивов.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector