Герпетическая инфекция

Общее описание

Герпетическая инфекция — это вирусное заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и пузырьковыми высыпаниями на кожных покровах и слизистых оболочках.

Герпетическая инфекцияВозбудитель заболевания — вирус простого герпеса 1 и 2 типов, устойчивый ко внешней среде, высушиванию и низкой температуре. Герпетическая инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем от инфицированных больных и бессимптомных вирусоносителей. Возможен транспланцентарный путь передачи инфекции.

Входными воротами для вируса являются слизистая оболочка ротоглотки, конъюнктива и микротравмы кожных покровов лица, верхней половины туловища и рук. Внедрению возбудителя способствуют охлаждение, инсоляции, холодные климатические условия, перенесенные ОРВИ, грипп, а также бактериальные инфекции.


и локализованных формах простого герпеса вирус размножается по месту внедрения, образуя герпетические высыпания на коже, представляющие собой баллонирующую дегенерацию эпителия. При снижении иммунореактивности организма и высокой вирулентности вируса развивается генерализованная форма с распространением вируса во внутренние органы, вызывающая в них васкулит и мелкие очаги некроза. Вирус сохраняется в организме на протяжении всей жизни, вызывая рецидивы болезни под влиянием провоцирующих факторов. Рецидивирующее течение заболевания обусловлено супрессивным действием вируса на факторы местного иммунитета и прочной связи с форменными элементами крови.

Симптомы герпетической инфекции

Герпетическая инфекцияИнкубационный период длится от 2 до 14 дней. При локализованной форме на месте внедрения образуются ассиметричные герпетические высыпания в виде сгруппированных пузырьков размером от 2 до 10 мм. Чаще сыпь локализуется по краю губ, крыльев носа, лба, щеки и подбородка. При вирусном поражении слизистых оболочек возникают пузырьки или афты в полости рта, глотки, уретры и вульвы. При поражении глаз возникает катаральный, фолликулярный или везикулезно-язвенный конъюнктивит. Локализованная герпетическая инфекция может сопровождаться умеренной лихорадкой, незначительным ухудшением самочувствия и болезненностью в области высыпаний. Пузырьки быстро вскрываются, образуя эрозии, покрытые геморрагическими корочками. Заживление происходит через 1–2 недели с остаточной гиперемией, но без пигментации. Одновременно могут увеличиваться регионарные лимфатические узлы.


Для распространенной формы герпеса характерны подъем температуры до фебрильных цифр, ухудшение общего состояния, головная боль, общая слабость, мышечные и суставные боли, могут быть тошнота и рвота. На различных участках тела появляются сгруппированные везикулы, местами сливающиеся, образуя массивные корки. Возникает генерализованная лимфаденопатия и нередко вовлечение в воспалительный процесс нервной системы (энцефалит, менингит) и висцеральных органов (гепатит, пневмония, нефрит). Может присоединяться, усугубляя течение вирусной инфекции, вторичная бактериальная инфекция.

Диагностика герпетической инфекции

Диагноз устанавливается по характерной клинике и обнаружению вируса в содержимом пузырьков, эрозий, крови и спинномозговой жидкости методом ПЦР. Для определения специфических антител используется ИФА.

Дифференциальный диагноз проводится с опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодермией и стоматитом другой этиологии.

Лечение герпетической инфекции

Основным методом лечения является противовирусная терапия в сочетании с иммуномодулирующими препаратами. Из противовирусных средств при локализованных формах герпеса рекомендуется местно применять мазь «Ацикловира» и «Линимент циклоферона», а также «Виферон» и «Кипферон». При тяжелых формах назначаются внутривенно «Ацикловир», «Пентаглобин», «Иммуноглобулин человеческий». Проводится местная обработка герпетических элементов кожи, слизистых оболочек полости рта и глаз. Показаны жаропонижающие и антигистаминные препараты и витамины.


Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
 

АцикловирВалацикловир
Ацикловир (мазь)Полудан
  • Ацикловир, мазь (местное противовирусное средство). Режим дозирования: наносится на пораженные участки 5 раз в сутки с интервалом в 4 ч, продолжительность лечения 5 дней, может быть увеличена до 10 дней.

  • Фоскарнет натрий, мазь (местное противовирусное средство). Режим дозирования: назначается местно 6 раз в сутки на пораженные участки.
  • Ацикловир (противовирусное средство). Режим дозирования: внутрь, разовая доза взрослым 0,2-0,8 г, кратность приема 2-5 раз в сутки; детям старше 6 лет 3,2 г в сутки; от 2 до 6 лет 1-1,6 г в сутки; до 2 лет 0,5-0,8 г в сутки, кратность приема 4 раза в сутки. Длительность лечения не менее 5 дней.
  • Валацикловир (противовирусное средство). Режим дозирования: внутрь, по 0,5 г 2 раза в сутки. Длительность лечения 5 дней.
  • Полудан (иммуномодулирующий препарат). Режим дозирования: внутримышечно,  по 2 мл (200 мкг в 1 мл) 1 раз в день. Курс лечения 10 дней.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
20 100 500 4000 4000 4000 396 20 100 500 4000 4000 4000 403

В настоящее время известно более 100 герпес-вирусов. Только 8 из них выделены от человека

Первый тип — Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубный треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.

Вирус простого герпеса

Наиболее распространенное заболевание – это «лихорадка» («простуда на губах»), которое хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа).

Она описана еще Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто подвержено и все человечество (около 20%).

Герпес первого типа

Второй тип (герпес генитальный) — это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.

Следует отметить, что в эпоху сексуальной революции, когда практически каждая семейная, супружеская пара использует оральный секс, урогенитальные контакты, по последним японским данным, статистика такова.


Места высыпания второго герпеса

До 47 % случаев (читайте — до 50) генитальный герпес вызывается в результате орального секса первым типом вируса. Правда, у первого типа частота рецидивирования достаточно низка, и больше трех раз в год уже считается много.

Что касается второго типа, то это, как правило, раз в два-три месяца, а то и два раза в месяц. Интенсивность распространения, в частности, генитального герпеса существенно возрастает по времени.

Есть такие цифры, что если в 1980 году 16 процентов населения ориентировочно США имело генитальный герпес, то в 2002 эта цифра оценивается как равная 24 процента, то это порядка 60 миллионов человек.

И клинические проявления генитального герпеса очень активны, и это вызывает большую настороженность и среди самих пораженных, и среди медицинских работников, которые отнюдь не достаточно вооружены средствами для борьбы с этим распространенным и, в общем, крайне тяжелым заболеванием.

Герпес второго типа

Офтальмогерпес — это достаточно распространенное заболевание. Он вызывается и первым типом, и вторым, но это не Зостер.


Третий тип — (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки — опоясывающего лишая или ветрянки – Herpes Zoster. Это вирус тоже странный. В отличие от предыдущих, здесь странности по возрастным категориям.

Если ветрянка, как всем известно, — это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают исключения), герпес Зостер — это в основном все-таки инфекция, которая поражает лиц после 35-45 лет и старше.

Третий тип герпес

Лучше, если дети переболеют в детском состоянии такими инфекциями, как ветрянка (ветряная оспа), краснуха, корь, потому что во взрослом состоянии они могут приводить (например, корь) – к подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшному заболеванию, или ветрянка может превращаться, трансформироваться в Зостер.

Если ребенок переболел ветрянкой, то во взрослом возрасте процентов на 80 он не заболеет. Но ветрянка, в отличие от кори, она не дает пожизненный 100-процентный иммунитет, а посему приблизительно 20 процентов тех, кто переболел в детстве ветрянкой, будет иметь «счастье» впоследствии обладать еще и возможностью переболеть герпесом Зостера.

Зостер может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на центральную нервную систему, поражать слизистые покровы, начиная от пятки и ступней до волосистой части головы, то есть дистанция огромного размера, — вот что такое Зостер. Просто всеядный вирус, поливалентный.


Третий тип (герпес Зостера)

Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) тоже имеет ряд странностей. Официально вирус Эпшейн-Барр считается этиопатогеном, возбудителем инфекционного мононуклеоза ((mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразными изменениями состава крови), что относительно безопасно, хотя здесь есть свои аспекты.

Герпес четвертого типа (вирус Эпштейн-Барр)-инфекционный монокулёз

У россиян, американцев и европейцев он протекает так: основные, базовые характеристики – это температура до 39-40 градусов, которая держится на протяжении нескольких недель, тяжелейшая ангина и лимфоаденопатия (опухание лимфатических желез).

Однако у китайцев, особенно в южных регионах Китая, тот же вирус вызывает рак носоглотки (назофаренгиальная карцинома) – то есть, видимо, вирус ведет себя как эндемик.

А у юношества и молодых взрослых (так называемых young adults — 20-25 лет и чуть ниже) на Африканском континенте этот же вирус инфекционного мононуклеоза может вызывать лимфому Беркета- злокачественную опухоль верхней челюсти.


Вирус Эпштейн-Барр

Пятый тип — цитомегаловирус (цито — клетка, мегало — большая), на самом деле это герпес-вирус, он двоюродный брат таких прототипных вирусов герпеса, как вирус первого типа, вызывающий «лихорадку» на губах.

Герпес пятого типа

Цитомегаловирус известен и как вирус, который вызывают патологию при трансплантации органов и тканей, и также как один из основных вредителей при патологии беременности, плода, новорожденного.

Цитомегаловирус

Если вирусы герпеса первого, второго типа либо Зостера (т. е. третьего типа) поражают в основном либо кожу слизистой, либо дают осложнения на мозг (менингиты, арахноидиты и так далее), то цитамегаловирус бьет в основном по внутренним органам — это печень, почки, легкие, сердце.


Пятый тип - цитомегаловирус

Шестой тип делится на два варианта:

Лимфомы шейного отдела

<p— тип шесть «А» связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями

Механизм возникновения лимфомы

(т.е., связанными с разрастанием клеток — опухоли, например),

Стадии заболевания

довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы и т.д.

Герпес шестого типа

тип шесть «Б» связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

Образование герпетической сыпи

Седьмой тип — предполагается как один из основных этиопатогенов

Синдрома хронической усталости

синдрома хронической усталости.

Герпес седьмого типа хроническая усталость

Восьмой тип — это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе.

Саркома Капоши во рту

Наиболее важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является их способность к латентному существованию.

Герпес восьмого типа Саркома Капоши

Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции.

Герпес восьмого типа

С поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

Одной из самых распространенных вирусных инфекций человека является простой герпес, представляющий собой серьезную медико-социальную проблему.

По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции. Врачи многих специальностей в своей практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.

Более тщательные выборочные исследования дают основания полагать, что практически все жители планеты Земля являются носителями абсолютного большинства герпес-вирусов.

Уже достаточно давно стало известно, что мы почти все инфицированы с 3-5-летнего возраста, в частности, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым типом вируса несколько варьировались на протяжении последних 15-20 лет.

На самом деле для людей возраста от 60-65 лет сегодня называются даже цифры — 99,9 процента населения планеты Земля.

Но если все семейство вирусов герпеса — наши постоянные спутники, то почему так получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой «лихорадкой», а другие нет? В чем разница тогда между людьми?

Вирусы герпеса широко распространены, и если организм дает основания для их функционирования на себе, заболевания не избежать – если только не жить всю жизнь в герметичном стерильном боксе.

При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат. И, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц – вирионов, которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания.

С вирусными заболеваниями может справиться только иммунная защита организма, которая опознает появившиеся клетки с измененной генетикой и уничтожает их, не позволяя продуцировать вирионы.

Вирусы распространены повсеместно и постоянно атакуют все живые существа. Поэтому в организме здорового человека каждую секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток – иммунные реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в окружающей среде, обеспечивая защиту от множества неизбежно проникающих в организм различных видов патогенной микрофлоры.

Но организм каждого человека индивидуален, индивидуальна и иммунная защита, иммунный барьер, не позволяющий функционировать и размножаться любым клеткам с измененной по отношению к данному организму генетикой.

Нарушения функционирования иммунной защиты человека, при которых организм недостаточно эффективно опознает клетки с измененной (чужой по отношению к данному организму) генетикой, приводят к бесконтрольному увеличению количества пораженных клеток.

Это приводит к развитию вирусных и других инфекционных заболеваний, а в более тяжелых случаях и к развитию онкологических процессов, при которых также характерно бесконтрольное размножение клеток с измененным генетическим аппаратом (раковых клеток).

Поэтому длительно протекающие или протекающие в тяжелой форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как предраковые состояния.

Вирус может поражать и клетки крови — это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты. При вирусных инфекциях, как правило, незавершенный фагоцитоз, то есть фагоциты, мононуклеары не в состоянии полностью вирус убить.

Поэтому, собственно, создаются условия для персистенции вируса в организме и для того, чтобы он пожизненно существовал в организме. И далее — в зависимости от снижения иммунитета в разное время по различным причинам — он будет каждый раз напоминать о своем присутствии.

Так что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов, потому что на нарушение иммунитета и, соответственно, на стимуляцию, реактивацию вируса могут воздействовать такие факторы.

Это переохлаждение, перегревание, смена часовых поясов, климатический беспредел, когда мы на самолете раз — и в субтропики, из минус 25 — в плюс 25, сильные длительные нервно-психические переживания.

И кроме этого, конечно, немереное употребление алкоголя, антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, которые тоже серьезно нарушают функционирование иммунной системы.>

Уже 15-20 лет известно, что кортикостероиды, глюкокортикоиды, то есть любые гормональные препараты, вводимые в организм человека, резко стимулирует, в частности, герпес-вирусную, цитомегаловирусную инфекцию.

Провоцируют заболевание и различные иммунопатологические состояния, усугубляемые тяжелыми хроническими заболевания, такими как онкология или последствия радиационного облучения (скажем, чернобыльцы). То есть чтобы стимулировать реактивацию этого вируса, обязательно должен быть какой-то стрессорный эффект на организм, приводящий к серьезным иммунным нарушениям.

Этиология и эпидемиология герпеса

Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) на основании физических и биологических свойств подразделяется на три подсемейства – альфа-, бетагамма-герпесвирусы.

Вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов относятся к семейству альфа-герпесвирусов, для которых являются характерными короткий репродуктивный цикл.

А так же высокая цитопатическая активность и способность существовать в нервных ганглиях в латентной форме.

Геном вируса простого герпеса (ВПГ) представлен линейной двунитевой ДНК с молекулярной массой 84-160 мD, содержит около 80 генов.

Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 гомологичны приблизительно на 50%. Вирусный геном упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирион покрыт трехслойной липопротеидной мембраной, между ней и капсидом находится еще одна оболочка, содержащая вирусные белки. Размеры вириона могут варьировать от 120 до 300 нм.

ВПГ устойчив к действию низких температур: при — минус 20-70°С сохраняет жизнеспособность годами и десятилетиями, после лиофильного высушивания — более 10 лет.

Неустойчив к нагреванию — при температуре плюс 50-52°С инактивируется через 30 мин., при плюс 37°С – в течение 10 часов. Быстро разрушается под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, ЭТИЛОВОГО СПИРТА, эфира и других органических растворителей, протеолитических ферментов.

На кожных покровах и влажных поверхностях различных предметов при комнатной температуре ВПГ выживает в течение 1-4 часов.

Источником герпетической инфекцииявляются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной, так и при латентной инфекции (вирусоносители).

При манифестной форме вирус обнаруживается в крови и моче (в период вирусемии), в различных биологических жидкостях в зависимости от локализации поражения: содержимом везикул, отделяемом эрозий и язв, носоглоточной слизи, конъюнктивальном секрете, слезе, менструальной крови, околоплодных водах, вагинальном и цервикальном секретах, сперме. При латентной форме ВПГ также может присутствовать в биологических материалах, но в меньшем количестве.

Механизмы передачи герпетической инфекции:

— перкутанный,

— вертикальный (от матери к плоду),

— аэрозольный.

Перкутанный механизм передачи инфекцииреализуется контактно-бытовым, половым и парентеральным путями. Наиболее частый путь передачи инфекции при орофациальном герпесе — контактно-бытовой.

Вирус передается через зараженные предметы: посуду, полотенце, игрушки, постельное белье и др. Возможна передача инфекции при поцелуях.

При генитальном герпесе ВПГ передается половым путем, и большинство людей инфицируются с началом половой жизни. Группами риска по заражению являются лица с множественными и случайными половыми контактами.

Пути передачи двух типов ВПГ от человека к человеку различны, хотя во многом провести четкие границы не представляется возможным.

Ранее считалось, что ВПГ-1 поражает только верхнюю половину тела, а ВПГ-2 — нижнюю, однако в настоящее время выяснилось, что четкой закономерности нет.

Заражение людей ВПГ-1 начинается в детстве при прямом контакте с инфицированными людьми и достигает 70-90% инфицированности у взрослых людей.

Для ВПГ-2 характерна передача вируса при половом контакте и распространенность ВПГ-2 связана с сексуальной активностью. Инфицированность повышается, начиная с подросткового возраста, и доходит до 15% у взрослых, а в отдельных группах населения достигает 50%.

Перенесенная в детстве инфекция, обусловленная ВПГ-1, не предотвращает заражения ВПГ-2, но тяжесть течения заметно снижается, чаще заболевание переходит в латентную и бессимптомную форму.

В период вирусемии возможен парентеральный путь передачи инфекции. Этим путем нередко инфицируются наркоманы, применяющие внутривенное ведение психоактивных веществ.

Определенное эпидемиологическое значение имеют и медицинские манипуляции, проводимые с использованием контаминированного инструментария при нарушении правил дезинфекции и стерилизации.

Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) ВПГ реализуется различными путями.

При генитальном герпесе у женщин инфицирование чаще происходит интранатально во время прохождения плода по родовым путям.

Также вирус может проникнуть в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с поражением последа и плода. При любой острой форме герпетической инфекции (даже лабиальной) или обострении хронической у беременной, если имеется вирусемия, возможно инфицирование плода трансплацентарно.

Если у матери во время родов имеются первичные проявления генитального герпеса, риск инфицирования ВПГ ребенка составляет 40-50%; если у матери обострение герпетической инфекции, риск инфицирования ребенка ниже — менее 5%. Число случаев инфекции ВПГ у новорожденных составляет от 1 на 3000 до 1 на 20000 рожденных живыми.

Патогенез

ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

В первой фазе патогенезавирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.

Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов.

По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний.

Может произойти лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних.

При проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение. ВПГ обладает цитопатическим действием – он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.

В третьей фазе патогенеза(2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов.

Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

При герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма.

Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов.

По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.

При тяжелом иммунодефиците поражаются различные органы: головной мозг, легкие, печень. Процесс принимает генерализованный характер, что наблюдается при ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, вероятно, совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза.

Отмечается роль ВПГ-2, возможно, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.

Патологическая анатомия

ВПГ размножается внутриклеточно. Пораженные клетки, преимущественно эпителиальные, увеличиваются в размерах и в их ядрах появляются включения.

Внутриядерные включения при герпетической инфекции подразделяются на два типа:

А – характеризующиеся общей реакцией с наличием одного крупного включения и

B – при ограниченной реакции ядра, когда включения имеют вид мелких «капелек» в ядерной массе.

На поздней стадии процесса внутриядерные включения окрашиваются по Фельгену, так как богаты ДНК, и не содержат РНК при окраске по Браше, гликоген, липиды, кислую и щелочную фосфатазу.

Структурные изменения в органах умерших от герпетической инфекции детей, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, практически не отличаются друг от друга.

Они характеризуются увеличением в размерах пораженных клеток, преимущественно эпителиального происхождения, и их ядер, фрагментацией хроматина, краевым расположением его глыбок в ядре, просветлением центральной части ядра с наличием крупного базофильного или эозинофильного включения, а также мелкоглыбчатым распадом клеток.

При наиболее выраженных альтернативных изменениях отмечается гибель отдельных клеток или их групп с формированием очагов некроза.

Клеточная воспалительная реакция вокруг участков альтерации, как правило, отсутствует.

Помимо этого, выявляются расстройства кровообращения и некоторые другие неспецифические изменения. При большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации экссудата.

Причины герпетической инфекции у детей

Herpes simplex из семейства Herpes viridae. Ворота инфекции: кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения (клетках эпидермиса и слизистых оболочек) происходит репликация вируса. Затем по чувствительным и вегетативным окончаниям вирус проникает в нервные ганглии, где размножается и по эфферентным путям распространяется на новые участки кожи и слизистых оболочек. При генерализации инфекции возможно поражение внутренних органов. Большое значение для развития заболевания имеет состояние факторов резистентности организма человека.

При обследовании больных рецидивирующей герпетической инфекцией не обнаруживают однотипных нарушений иммунного ответа и интерферонового статуса. Неясно, провоцируют эти факторы активную репликацию латентного вируса или резко усиливают его репликацию, происходящую непрерывно. Однако в любом случае вновь сформированные вирусные частицы по эфферентным нервам проникают в кожу и слизистые оболочки, там репродуцируются и вызывают местные изменения, аналогичные таковым при первичном инфицировании. В это время возможны вирусемия, генерализация инфекции и поражение внутренних органов. Механизм поражений ЦНС неясен, так как они, как правило, не сочетаются с поражением наружных покровов. В инфицированных эпителиальных клетках развиваются явления баллонирующей дегенерации с последующим некрозом, образованием везикул и вторичной воспалительной реакцией.

Основной причиной смертности у новорожденных являются некротические изменения во многих органах.

Принципы классификации

По локализации: поражение кожи, слизистых оболочек, глаз, гениталий, центральной нервной системы, внутренних органов. По распространенности: локальная и распространенная формы. По течению: острое, абортивное, рецидивирующее.

Симптомы и признакигерпетической инфекции у детей

Инкубационный период от 2 до 14 дней. При локальных формах синдрома общей интоксикации и лихорадки не отмечают, при распространенных формах наблюдаются высокая лихорадка и выраженный синдром общей интоксикации. На коже лица, носа, губ, век, рук и других участков появляется герпетическая сыпь, которой предшествуют ощущения жжения, жара, зуда. Герпетическая сыпь представлена везикулами с прозрачным содержимым, которое постепенно мутнеет. Везикулы могут сливаться в один большой элемент (герпетическая экзема). Везикулы вскрываются, образуя эрозии, или подсыхают, образуя корочки. Возможно наслоение бактериальной инфекции, развитие регионарного лимфаденита. На слизистых оболочках полости рта, миндалин наблюдаются гиперемия, отек, пузырьковые элементы с прозрачным и желтым содержимым, эрозии. Стоматиты сопровождаются лихорадочной реакцией, ухудшением общего самочувствия, регионарным лимфаденитом. Поражение глаз происходит в виде фолликулярного, катарального или везикулезно-язвенного конъюнктивита, блефароконьюнктивита, кератоиридоциклита.

При генитальном герпесе поражаются половой член, вульва, влагалище, цервикальный канал, промежность, эндометрий. Выявляются везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания. Поражения ЦНС протекают по типу менингита и энцефалита. Висцеральные формы встречаются чаще всего в виде гепатита, пневмонии, нефрита. В общеклиническом анализе крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

Поражения ЦНС чаще вызваны ВПГ-1, реже ВПГ-2. Возможен серозный менингит, клинически не отличающийся от других вирусных менингитов, чаще встречается энцефалит и менингоэнцефалит. Болезнь развивается остро. Поражению ЦНС предшествуют выраженная лихорадка, озноб, миалгия, катаральные Явления. Часто отмечают повторные генерализованные судороги. Возможно затяжное рецидивирующее течение болезни.

При исследовании СМЖ обнаруживают невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромию СМЖ. Содержание белка умеренно повышено, глюкозы — формальное или повышенное.

Возможно также развитие миелорадикулопатии и пареза лицевого нерва.

К генерализованным формам болезни относится герпетиформная экзема Капоши. Она характеризуется тяжелой интоксикацией, обильными высыпаниями, особенно в местах предшествующего поражения кожи. Возможны летальные исходы.

У ВИЧ-инфицированных преобладает генерализованная, форма болезни с частыми рецидивами, помимо кожи и ротоглотки, страдают слизистая оболочка пищевода, орган зрения, ЦНС. Поражения кожи обширные, глубокие (язвы), заживают медленно с образованием рубцов.

Диагностика герпетической инфекции у детей

Прямой метод иммунофлюоресценции. Определение специфических IgM, ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Проводят с инфекционным моллюском, ветряной оспой, опоясывающим лишаем и пр.

Диагностика типичных форм герпеса с поражением кожи и слизистых оболочек в большинстве случаев не представляет трудности. При поражениях ЦНС, Висцеральных и атипичных формах болезни используют дополнительные методы исследования. Чаще применяют серологические реакции (РСК, РПГА, РНИФ, ИФА), позволяющие выявить антитела против ВПГ в сыворотке крови и СМЖ. Нарастание титра антител не менее чем в 4 раза свидетельствует об активной инфекции, при первичном инфицировании обнаруживают антитела класса IgM, при рецидивах — IgG. Возможно обнаружения вирусной ДНК методом ПЦР, однако в связи с широким инфицированием людей ВПГ- вирусная ДНК может быть обнаружена у больных другими болезнями и здоровых лиц. Присутствие вирусных частиц в содержимом пузырьков выявляют прямой РИФ. Выделение культуры вируса из различных биологических субстратов обычно используют в научных целях.

 

Госпитализируют больных с распространенными формами, поражением ЦНС, внутренних органов. При локализованных формах применяют местно мази: ацикловир, оксолиновую, бонафтоновую, флюреналь. Для профилактики бактериальных осложнений используют 1% раствор бриллиантовой зелени, 3% раствор перекиси водорода. Болевые ощущения можно снять аппликациями растворов анестезина, лидокаина. При распространенных формах, поражении ЦНС, внутренних органов используют противовирусные препараты: ацикловир, виролекс, α-интерферон, индукторы интерфероногенеза.

Вопрос о госпитализации решают по клиническим показаниям. Как правило, больные лечатся амбулаторно. Лечения ацикловиром, менее эффективны валацикловир (валтреке), фамцикловир (фамвир), тетрагидроксиглюкопиранозилксантен (алпизарин), госсипол. Применяют также индукторы интерферона, иммуномодуляторы [имунофан, азоксимера бромид (полиоксидоний) и др.], мази [ацикловир (зовиракс), тетрабромтетрагидроксидифенил (теброфеновую мазь), бромнафтохинолон (бонафтон), флореналь]. В комплексе патогенетической терапии назначают НПВС, при поражении ЦНС проводят дегидратацию, применяют дексаметазон (дексазон).

Прогноз. Тяжелый прогноз — при энцефалите и генерализованной форме болезни.

Профилактика. Профилактика рецидивов герпетической инфекции комплексная, она включает применение ацикловира, иммуно-модуляторов, индукторов интерферона и вакцинопрофилактику с использованием инактивированной герпетической вакцины.

Противоэпидемические мероприятия. Изоляция больного на дому до 10 дней. Соблюдение правил личной гигиены. Текущая и заключительная дезинфекция. Профилактика инфицирования новорожденных.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector