Герпетический (герпесный) энцефалит головного мозга: симптомы, причины возникновения, лечение у детей и взрослых, осложнения и последствия (фото)

Введение. Энцефалиты одни из распространенных и тяжелых видов нейроинфекций. По своей тяжести высокой летальности, трудностям диагностики и непредсказуемости исходов энцефалиты занимают особое место в патологии человека.


Запомните! Диагностические критерии для энцефалита и энцефалопатии предположительно инфекционного или аутоиммунного генеза:

большой критерий (обязателен): пациент, обратившийся за медицинской помощью, который имеет нарушение психического (ментального) статуса: сниженный или нарушенный уровень сознания, летаргию или изменения личности, длящиеся 24 часа и более, при этом альтернативные причины, которые объяснили бы данное нарушение, отсутствуют;

малые критерии (2 — для возможного энцефалита, 3 и более — для вероятного или подтвержденного): [1] лихорадка ≥ 38°С в течение 72 ч до или после госпитализации; [2] впервые возникшие генерализованные или парциальные судороги; [3] впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика; [4] плейоцитоз ЦСЖ ≥ 5/мм3; [5] патологические изменения паренхимы мозга при нейровизуализации; [6] патологические отклонения ЭЭГ, сопоставимые с энцефалитом и не связанные с другими причинами.



читайте также статью: Энцефалиты (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


Герпетический энцефалит (ГЭ) – наиболее частая (его удельный вес в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%) и тяжелая форма спорадического полисезонного вирусного (очагового) энцефалита у взрослых и детей старше 3 — 6 месяцев. Клиническое сходство ГЭ с рядом инфекционных и соматических расстройств нередко значительно затрудняет установление диагноза и, соответственно, своевременно начатое этиотропное лечение.

По материалам ВОЗ в структуре смертности от вирусных инфекций герпетическая инфекция занимает второе место (ГЭ распространен в большинстве стран мира). Смертность при нелеченном ГЭ составляет 70%. Даже при ранней диагностике и лечении летальный исход наступает у 30% больных (благодаря применение ацикловира и его производных летальность снизилась с 70 до 19 — 30%), а частота тяжелых остаточных неврологических дефицитов в виде деменции, психических нарушений, афатических и двигательных расстройств достигает 40%. ГЭ чаще заболевают лица в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет.


Этиопатогенез. ГЭ связан с инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 (ВПГ-1; 90 — 95% случаев) и, гораздо реже, типа 2 (ВПГ-2 [ГЭ, вызванный ВПГ-2, как правило, встречается у новорожденных и связан с инфицированием во время прохождения по родовым путям матери]). Патогенез ГЭ имеет некоторые особенности. Существует два варианта проникновения вируса простого герпеса в головной мозг: [1] через кровеносное русло (гематогенный путь) и [2] путём транзита по аксонам (нейрональный путь). Первый вариант характерен для генерализованной инфекции новорожденных. При втором варианте наиболее вероятным местом проникновения вируса в головной мозг является слизистая оболочка полости носа. Обонятельные нервы проходят через отверстия решетчатой пластинки и вступают в обонятельную луковицу и окружающую паутинную оболочку, не покрытую в этом месте твёрдой мозговой оболочкой. Отсюда вирус распространяется в лобную и височную доли. Иногда распространение вируса происходит по ветвям тройничного нерва в мягкую мозговую оболочку базальных отделов головного мозга, затем в ядра этого нерва в мосту и уже оттуда — в височную и лобную доли.

Обратите внимание! Использование методов гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции позволили установить частички генома ВПГ 1 типа в гассеровом узле людей, не страдавших энцефалитом.


нные находки подтверждают теорию об эндогенной реактивации ВПГ из мест его латенции в ЦНС. Таким образом, если раньше считалось, что наиболее частым в патогенезе ГЭ является первичный путь заражения, то в настоящее время больше оснований считать, что преобладающее число заболеваний ГЭ — результат не первичной инфекции, а активизации (эндогенной реактивации) латентного вируса.

Клиника. Возможные клинические проявления ГЭ неспецифичны: лихорадка, головные боли, очаговый неврологический дефицит, судороги и нарушение сознания, поведения. Нарушение сознания может быть представлено кратковременным (в течение нескольких часов) возбуждением, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери (комы). Как правило, ГЭ начинается с внезапного и стойкого повышения температуры более 39 °С. Примерно в половине случаев развитию признаков энцефалита предшествует картина острой неспецифической респираторной инфекции (кашель, насморк).Характерной чертой ГЭ является поражение височной доли с одной или с обеих сторон, также характерно поражение базальных отделов лобных долей (редко: теменных долей, области сильвиевой щели и островка). Смерть может наступить от выраженного отека мозга с вклинением или деструкцией жизненно важных центров продолговатого мозга.



Запомните! Клинической триадой, характеризующей ГЭ является: [1] головная боль, [2] повышение температуры, [3] нарушенный ментальный статус.

Патоморфология. Очаги некрозов в виде размягчения или геморрагических фокусов захватывают преимущественно серое, но распространяются и на белое вещество, располагаясь асимметрично. Граница между серым и белым веществом прослеживается нечетко. Также наблюдаются многочисленные кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе. Гистологическая картина в местах поражения выявляет наличие диффузного менингоэнцефалита с выраженной инфильтрацией оболочек и периваскулярных пространств лимфоцитами и гистиоцитами. В ряде отделов мозга имеются скопления глиальных клеток («глиальные узелки»). В клетках (т.е. в нейронах и в глии) могут наблюдаться внутриядерные эозинофильные тельца-включения (Липшютца, Коудри).


[нервно-психические нарушения при ГЭ]


Обратите внимание! У детей и лиц молодого возраста уже первичная инфекция может привести к развитию ГЭ. У детей ГЭ также может быть составной частью генерализованной герпетической инфекции и сочетаться со множественными висцеральными поражениями.

большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек и лишь потом развиваются симптомы ГЭ. Нередко штаммы вируса герпеса, выделенные из ротоглотки и из тканей мозга, отличаются друг от друга, что свидетельствует о реинфекции, однако чаще причиной ГЭ является реактивация латентной инфекции, локализующейся в тройничном нерве (см. выше).

Хронический герпетический энцефалит (ХГЭ) чаще всего встречается в старших возрастных группах. Заболевание характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений. Основным параметром, характеризующим течение ХГЭ, является прогрессирование заболевания с нарастанием интеллектуально-мнестических и очаговых неврологических нарушений. Неврологические нарушения развиваются подостро, чаще всего постепенно. Имеет место рецидивирующее, либо неуклонно прогрессирующее течение процесса. Наиболее часто в начале заболевания отмечается изменение поведения (настороженность, растерянность, снижение памяти, утеря профессиональных навыков), периодически беспокоят головные боли или головокружения на фоне субфебрилитета, дизартрии и дисфонии. Реже заболевание начинается с постоянной головной боли, сонливости, адинамии, тошноты и рвоты. Больные жалуются на слабость и боли в конечностях, прогрессирующие судорожные припадки, нарушение зрения. Развернутая стадия ХГЭ наступает через несколько месяцев после проявления начальных признаков заболевания.


этот период нарастают когнитивные нарушения: отмечаются явления амнестической дезориентации, нарушение навыков самообслуживания с элементами астереогноза. Выявляются четкие неврологические нарушения со стороны черепных нервов, выражены рефлексы орального автоматизма, геми- и парапарезы конечностей, расстройства чувствительности, клонико-тонические судороги, экстрапирамидные нарушения, реже симптомы раздражения мозговых оболочек. В цереброспинальной жидкости характерна белково-клеточная диссоциация. При нейровизуализационных исследованиях выявляется расширение субарахноидальных пространств, сглаженность конвекса, перивентрикулярный отек, а также наличие очагов патологической плотности в лобно-височной, лобно-теменной областях и глубинных отделах головного мозга. Летальный исход при отсутствии комплексной противовирусной терапии наступает через 1 — 3 года в 70 — 84% случаев.

Диагностика. ГЭ, характеризующийся быстрым нарастанием неврологического дефицита и общемозговой симптоматики, требует ранней этиотропной терапии. Именно поэтому важна ранняя диагностика ГЭ. Поставить диагноз ГЭ только по клиническим признакам невозможно, требуются специальные методы лабораторного обследования (см. далее). КТ и МРТ прежде всего позволяют исключить другие заболевания. КТ менее чувствительна, чем МРТ. По данным КТ при ГЭ нормальная картина наблюдается более чем в 1/3 случаев, а при МРТ патологические изменения выявляются в 90% случаев.


пользование импульсных последовательностей FLAIR и DWI значительно повышает чувствительность МРТ. FLAIR позволяет лучше визуализировать серое вещество (визуализация изменений в лобной, височных долях), а DWI — выявить цитотоксический или вазогенный отек на ранних этапах диагностики. Таким образом, среди методов визуализации лидирует МРТ. Уже в самом начале заболевания возникают характерные изменения в головном мозге. Это энцефалитическое поражение коры медиальных отделов височных долей (миндалевидное тело, гиппокамп), островка, медиобазальных отделов лобных долей. КТ в течение первых 3 — 5 дней заболевания чаще всего не выявляет изменений со стороны головного мозга, что связано с более низкой чувствительностью к возникающим изменениям и наличием артефактов, исходящих от костей основания черепа.


[герпетический энцефалит на radiopaedia.org]  Смотреть МРТ/КТ-снимки ГЭ на RADIOPAEDIA.org  


Обратите внимание! МРТ-картина поражения медиальных отделов височных долей, [!!!] а не их латеральных поверхностей, поражение преимущественно серого вещества, а не белого, зеркальное поражение контралатерального полушария должно насторожить клинициста в отношении возможного герпетического поражения головного мозга.

нако следует помнить о том, что у больных с ГЭ, диагностированным по результатам клинических проявлений и с применением вирусологических и иммунологических тестов, в 14% случаев при проведении КТ головного мозга и в 5% случаев при проведении МРТ головного мозга не определяется очаговых нарушений. Отсутствие изменений при нейровизуализации (КТ, МРТ) у пациентов с клинической картиной ГЭ и положительными тестами на связь с ВПГ-1, ВПГ-2 является редким проявлением заболевания.

В настоящее время выделение ВПГ от больных с ГЭ применяется довольно редко ввиду его дороговизны, длительности получения результата и появления более информативных методов — серологического исследования сывороток крови и спинномозговой жидкости (СМЖ) и молекулярно-биологического исследования (полимеразная цепная реакция [ПЦР] и ее модификации). Из серологических методов наиболее применяемым является иммуноферментный анализ (ИФА), который по однократному определению уровней специфических иммуноглобулинов М (IgM) и G (IgG) позволяет поставить этиологический диагноз. Предпочтительным является определение иммуноглобулинов к ВПГ не только в сыворотке крови, но и в СМЖ, поскольку в ряде случаев выработка антител в СМЖ происходит быстрее, чем в крови, а у части больных может определяться только в СМЖ (запомните: противопоказанием к проведению люмбальной пункции для получения СМЖ является смещение срединных структур головного мозга по данным КТ/МРТ).


Биопсия мозга десятилетиями считалась золотым стандартом диагностики ГЭ в ряде развитых зарубежных стран и широко применялась в США Великобритании Канаде и других в ,1970 — 1990-х гг. пока ей на смену не пришел неинвазивный метод исследования ЦСЖ с помощью ПЦР. Метод ПЦР является в настоящее время наиболее оптимальным, распространенным и результативным диагностическим тестом. В специализированных лабораториях, занимающихся диагностикой ГЭ, его специфичность составляет 100%, а чувствительность — 75 — 98%. Он по праву считается самым быстрым, чувствительным, экономичным и наименее инвазивным методом, который нашел широкое применение в постановке диагноза и контроле лечения ВПГ. Определение ДНК ВПГ в СМЖ по диагностической ценности сопоставимо с выделением вируса из биоптатов мозга или интратекальным обнаружением антител к ВПГ.

Обратите внимание! Целесообразно использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: [1] ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10 — 14 дней болезни, а больной может поступать и обследоваться в более поздние сроки; [2] метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования.

Запомните! Методы подтверждения диагноза «ГЭ», используемые в реальной практике.


должен быть подтвержден методами, являющимися стандартом во всем мире: [1] люмбальная пункция + ПЦР ликвора на ВПГ-1,2 (высокая чувствительность и специфичность, сегодня — «золотой стандарт» диагностики); [2] нейровизуализация: МРТ >> КТ головного мозга, особенно в первые сутки заболевания, при невозможности нейровизуализации – ЭЭГ.

Тактика при постановке клинического диагноза «энцефалит», в т.ч. ГЭ. Клинические признаки энцефалита ± изменения на КТ/МРТ ГМ ± патологические изменения в ликворе — как можно быстрее назначить внутривенно капельно ацикловир 10 -15 мг/кг каждые 8 ч (доза корригируется по СКФ — скорости клубочковой фильтрации жидкости через нефроны, которая в нормальном состоянии составляет 80 — 120 мл/мин). Терапия ацикловиром отменяется только при исключении герпетической этиологии энцефалита (установлен альтернативный диагноз ИЛИ дважды отрицательная ПЦР ликвора на ВПГ-1,2 с интервалом в 24 — 48 ч ИЛИ всё из нижеперечисленного: отрицательная ПЦР через 72 ч и более от начала заболевания, отсутствие характерных для ВПГ-1 патологических изменений на МРТ головного мозга, нет нарушения сознания, плейоцитоз ЦСЖ < 5/мкл).


Дополнительная литература:

статья «Герпетическая инфекция: этиология, патогенез, клиника и диагностика» М.Г. Зубрицкий, к.м.н.; М.К. Недзьведь, д.м.н., профессор; Н.Ф. Силяева, д.м.н., профессор; В.А. Басинский, д.м.н., доцент; И.Г. Зубрицкая; Гродненское областное патологоанатомическое бюро; УО «Белорусский государственный медицинский университет»; УО «Гродненский государственный медицинский университет»; УОЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Гродно» (Журнал ГрГМУ, №3, 2009) [читать];

статья «Трудности диагностики герпетического энцефалита в неврологической и нейрохирургической практике» Деконенко Е.П., Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, г. Москва (Бюллетень сибирской медицины, № 5, 2008) [читать];

статья «Герпетический энцефалит: сложности дифференциальной диагностики» Е.П. Деконенко, Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им М.П. Чумакова РАМН, Москва (журнал «Клиническая неврология» №1, 2009) [читать];

статья «Герпетический энцефалит атипичного течения с летальным исходом: обзор литературы и клиническое наблюдение» Ахлебинина М.И., Блохин И.А., Попова Я.Л.; ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского», Москва, Россия; ГБУЗ КО «Городская клиническая больница №2 «Сосновая роща»», Калуга, Россия (журнал «Медицинская визуализация» №6, 2015) [читать];

статья «Герпетический энцефалит с отсутствием очаговых изменений в мозге при нейровизуализационных методах исследования» Е. П. Деконенко, Ю. П. Рудометов, М. В. Соколова; ФГБУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН; Инфекционная клиническая больница № 1, Москва [читать];

статья «Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита» д.м.н., проф. Е.П. Деконенко, врач Ю.П. Рудометов, врач Л.В. Куприянова; Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; Инфекционная клиническая больница №1, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2011) [читать];

презентация «Герпетический энцефалит: особенности диагностики, дифференциальной диагностики и тактика ведения пациентов на современном этапе» доцент кафедры Н.В. Соловей; УО «Белорусский государственный медицинский университет» Кафедра инфекционных болезней; 27.01.2017 [читать];

инструкция по применению (патент 2085 BY) «Комплексная этиопатогенетическая терапия герпетического энцефалита с применением ацикловира и метронидазола», Учреждение-разработчик: ГУ «НИИ эпидемиологии и микробиологии», авторы: д-р мед. наук, проф. И.И. Протас, М.Е. Хмара, д-р мед. наук Е.И. Бореко, канд. мед. наук, ст. науч. сотр. С.А. Дракина; Минск, 2008 [читать];

статья «Герпетический энцефалит как раннее послеоперационное осложнение абсцесса головного мозга» Горбаренко Р.С., Азарова Н.В.; Нейрохирургическое отделение Приморской краевой клинической больницы №1, Владивосток (журнал «Нейрохирургия» №1, 2007) [читать];

статья (клиническое наблюдение) «Герпетический энцефалит» Матвеева Т.В., Токарева Н.В., Шакирзянова Г.А.; Кафедра неврологии и нейрохирургии ФПДО Казанского государственного медицинского университета; РКБ №2 (журнал «Практическая медицина» №2 (16), июнь 2006) [читать];


читайте также пост: Трудности и ошибки в диагностике герпесвирусных нейроинфекций (на laesus-de-liro.live-journal.com) [читать]

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит у взрослых людей протекает в острой и хронической форме. Заболевание развивается на фоне снижения иммунитета, когда вирус простого герпеса из неактивного состояния переходит в фазу активной репликации и по нервным волокнам достигает тканей головного мозга.

ВПГ находится в ганглиях тройничного нерва под контролем иммунокомпетентных клеток, которые сдерживают инфекционный процесс. Но на фоне провоцирующих факторов вирусные частицы преодолевают этот барьер. Помимо классического проявления в виде герпеса на губах и герпетического стоматита, ВПГ способен атаковать клетки вещества головного мозга, приводя к воспалению тканей.

Герпетический энцефалит развивается как на фоне носительства, так и при первичном инфицировании, но последний вариант диагностируют чаще у детей.

Как у детей, так и у взрослых вирус Варицелла-Зостер – возбудитель ветряной оспы – способен приводить к осложнению в виде энцефалита.

Причины

Герпесный энцефалит чаще всего развивается в результате циркуляции у человека вируса простого герпеса 1 и 2 типа, ветряной оспы. Иногда осложнение встречается при цитомегаловирусной инфекции. Энцефалит при герпесе регистрируется у взрослых редко и обусловлен наличием ряда провоцирующих факторов, связанных со снижением активности иммунного ответа.

Факторами, приводящими к герпетическому энцефалиту у взрослых являются:

  1. Хронические инфекционные заболевания (ВИЧ, СПИД, гепатит вирусной этиологии, туберкулез).
  2. Тяжелые гормональные патологии (синдром Иценко-Кушинга, ожирение, декомпенсированный сахарный диабет).
  3. Алкоголизм и наркомания.
  4. Выраженное переохлаждение.
  5. Пожилой возраст.
  6. Беременность.
  7. Сопутствующая инфекционная патология (тяжелые ОРВИ, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, пневмония, отит, синусит).
  8. Заболевания крови.
  9. Аутоиммунные болезни.
  10. Первичный иммунодефицит.
  11. Злокачественные опухоли.

Зачастую герпетический энцефалит у взрослых возникает на фоне конъюнктивита, тяжелой формы стоматита, неврита, при язвенно-некротическом поражении кожи, зостериформном герпесе.

Симптомы

Герпетический энцефалит у взрослых людей протекает в острой и хронической форме. Заболевание развивается на фоне снижения иммунитета, когда вирус простого герпеса из неактивного состояния переходит в фазу активной репликации и по нервным волокнам достигает тканей головного мозга.

ВПГ находится в ганглиях тройничного нерва под контролем иммунокомпетентных клеток, которые сдерживают инфекционный процесс. Но на фоне провоцирующих факторов вирусные частицы преодолевают этот барьер. Помимо классического проявления в виде герпеса на губах и герпетического стоматита, ВПГ способен атаковать клетки вещества головного мозга, приводя к воспалению тканей.

Герпетический энцефалит развивается как на фоне носительства, так и при первичном инфицировании, но последний вариант диагностируют чаще у детей.

Как у детей, так и у взрослых вирус Варицелла-Зостер – возбудитель ветряной оспы – способен приводить к осложнению в виде энцефалита.

Причины

Герпесный энцефалит чаще всего развивается в результате циркуляции у человека вируса простого герпеса 1 и 2 типа, ветряной оспы. Иногда осложнение встречается при цитомегаловирусной инфекции. Энцефалит при герпесе регистрируется у взрослых редко и обусловлен наличием ряда провоцирующих факторов, связанных со снижением активности иммунного ответа.

Факторами, приводящими к герпетическому энцефалиту у взрослых являются:

  1. Хронические инфекционные заболевания (ВИЧ, СПИД, гепатит вирусной этиологии, туберкулез).
  2. Тяжелые гормональные патологии (синдром Иценко-Кушинга, ожирение, декомпенсированный сахарный диабет).
  3. Алкоголизм и наркомания.
  4. Выраженное переохлаждение.
  5. Пожилой возраст.
  6. Беременность.
  7. Сопутствующая инфекционная патология (тяжелые ОРВИ, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, пневмония, отит, синусит).
  8. Заболевания крови.
  9. Аутоиммунные болезни.
  10. Первичный иммунодефицит.
  11. Злокачественные опухоли.

Зачастую герпетический энцефалит у взрослых возникает на фоне конъюнктивита, тяжелой формы стоматита, неврита, при язвенно-некротическом поражении кожи, зостериформном герпесе.

Симптомы

Поражение вещества головного мозга у взрослых развивается на фоне симптомов ОРВИ.

Острый энцефалит – это результат распространения вируса по организму человека. Вирус поражает преимущественно одну половину мозга. Клиника заболевания развивается остро. Симптомы герпетического энцефалита делят на общемозговые и очаговые.

Первые возникают в результате отека тканей мозга, нарушения оттока спинномозговой жидкости, раздражения кровеносных сосудов. Очаговые являются следствием нарушения функционирования конкретного отдела мозга.

К общемозговым проявлениям энцефалита относят:

  1. Резкий подъем температуры до высоких цифр (39 — 41°С).
  2. Головная боль.
  3. Рвота.
  4. Судороги и эпилептический припадок.
  5. Нарушение сознания – его потеря, сопорозная или ступорозная форма: взрослый человек или теряет сознание или не реагирует на происходящее, находится в заторможенном состоянии.
  6. Дезориентация.
  7. Сонливость.
  8. Временное возбуждение, сменяющееся заторможенностью.
  9. Спутанность мышления.
  10. Бред и галлюцинации (инфекционный делирий).

Очаговые симптомы герпетического энцефалита:

  1. Расстройство речи.
  2. Расстройство письма и чтения.
  3. Нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, зрительные галлюцинации, молнии и вспышки света перед глазами).
  4. Парезы и параличи конечностей.
  5. Асимметрия лица.

В тяжелых случаях человек впадает в кому. Смерть наступает от вклинения: при отеке мозга часть его вещества вклинивается в большое затылочное отверстие в черепе. Так как в этой области находятся центры, регулирующие работу сердца и легких, данное проявление герпетического энцефалита несовместимо с жизнью.

Герпетический энцефалит – это тяжелое заболевание, которое в 70% случаев заканчивается смертельным исходом или развитием необратимых последствий.

Хронический герпетический энцефалит – это наиболее частое последствие острого поражения головного мозга. Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями, но превалирующим симптомом являются не инфекционные, а психические нарушения.

Энцефалит при ветряной оспе часто развивается у ослабленных, часто болеющих детей, а у взрослых возможно его формирование на фоне опоясывающего лишая – рецидива ветрянки. На фоне высокой температуры больной постепенно загружается, нарушается сознание и развитие остальных общемозговых и очаговых симптомов.

Герпетический менингит

Герпесный менингит – это серозное воспаление мягких оболочек головного мозга. Изолированная форма поражения именно оболочек встречается редко, так как чаще заболевание протекает или в виде энцефалита, или в виде менингоэнцефалита – то есть сочетанной формы.

Герпетический менингоэнцефалит протекает с общемозговыми и очаговыми симптомами на фоне клиники поражения оболочек.

Симптомами герпетического воспаления мягких мозговых оболочек являются:

  1. Поражение мышц задней части шеи в виде их ригидности – неподатливости. Больной в положении на спине не в состоянии дотянуться краем подбородка к груди.
  2. Выраженная светобоязнь.
  3. Нестерпимая головная боль.
  4. Судороги.
  5. Неукротимая рвота.
  6. Болезненность при надавливании на глазные яблоки.
  7. Повышенная слуховая и тактильная чувствительность.
  8. Кожная сыпь и высыпания на слизистых.
  9. Увеличение лимфоузлов.
  10. Лихорадка.

Симптомы менингита при герпесе могут развиваться молниеносно – менее чем за 24 часа. Смерть может наступить от инфекционно-токсического шока.

Как протекает герпесный энцефалит у детей?

Герпетический энцефалит у детей развивается в следующих ситуациях:

  1. Как результат первой встречи с вирусом в раннем детском возрасте. Обычно дети, посещающие дошкольные учреждения, заражаются с проявлением в виде герпетического стоматита и ангины, но у ослабленных лиц не исключено развитие генерализованной формы с поражением мозга.
  2. Как результат ветряной оспы и цитомегаловирусной инфекции в тяжелом варианте течения.
  3. В случае инфицирования плода в конце беременности (врожденная герпетическая инфекция) или во время родов (приобретенная).

Симптомы у детей

Герпесный менингит – это серозное воспаление мягких оболочек головного мозга. Изолированная форма поражения именно оболочек встречается редко, так как чаще заболевание протекает или в виде энцефалита, или в виде менингоэнцефалита – то есть сочетанной формы.

Герпетический менингоэнцефалит протекает с общемозговыми и очаговыми симптомами на фоне клиники поражения оболочек.

Симптомами герпетического воспаления мягких мозговых оболочек являются:

  1. Поражение мышц задней части шеи в виде их ригидности – неподатливости. Больной в положении на спине не в состоянии дотянуться краем подбородка к груди.
  2. Выраженная светобоязнь.
  3. Нестерпимая головная боль.
  4. Судороги.
  5. Неукротимая рвота.
  6. Болезненность при надавливании на глазные яблоки.
  7. Повышенная слуховая и тактильная чувствительность.
  8. Кожная сыпь и высыпания на слизистых.
  9. Увеличение лимфоузлов.
  10. Лихорадка.

Симптомы менингита при герпесе могут развиваться молниеносно – менее чем за 24 часа. Смерть может наступить от инфекционно-токсического шока.

Как протекает герпесный энцефалит у детей?

Герпетический энцефалит у детей развивается в следующих ситуациях:

  1. Как результат первой встречи с вирусом в раннем детском возрасте. Обычно дети, посещающие дошкольные учреждения, заражаются с проявлением в виде герпетического стоматита и ангины, но у ослабленных лиц не исключено развитие генерализованной формы с поражением мозга.
  2. Как результат ветряной оспы и цитомегаловирусной инфекции в тяжелом варианте течения.
  3. В случае инфицирования плода в конце беременности (врожденная герпетическая инфекция) или во время родов (приобретенная).

Симптомы у детей

Симптоматика энцефалита и менингита у детей старше года аналогична клинике у взрослых. На фоне ОРВИ ребенку очевидно становится хуже, повышается температура, возникает рвота, не приносящая облегчения, развивается нарушение сознания в виде заторможенности или возбуждения, беспокоит сильная головная боль. Формируются общемозговые и очаговые симптомы.

У новорожденных и грудничков воспаление мозга обычно развивается на 5 – 10 сутки от момента инфицирования, которое чаще наступает от матери с клиникой генитального герпеса накануне родов, во время родоразрешения или от персонала роддома.

Герпетический энцефалит у младенца характеризуется следующими признаками:

  1. Повышение температуры тела до 39 — 41°С.
  2. Выбухание родничка.
  3. Запрокидывание головы назад.
  4. Монотонный сильный крик.
  5. Заторможенность или возбуждение, после чего наступает сонливость, безучастность и потеря сознания.
  6. Рвота.
  7. Бледность или цианоз.
  8. Одышка.
  9. Судороги.
  10. Наличие кровяной подкожной сыпи на теле (красного или красно-коричневого цвета, не исчезающей при надавливании).

Герпесный энцефалит головного мозга у детей протекает очень тяжело, с вовлечением внутренних органов и часто заканчивается летальным исходом.

Диагностика и лечение

При поступлении больных в стационар осуществляется комплекс лабораторных и инструментальных методов исследования:

  1. Анализ спинномозговой жидкости для верификации именно вирусного поражения мозга (проводят несколько раз в процессе лечения).
  2. КТ и МРТ.
  3. Электроэнцефалограмма.
  4. Биохимия крови.

Дифференциальную диагностику у взрослых проводят с инсультом, для которого также характерны очаговые симптомы поражения мозга.

Врачи проводят определение наличия патогномоничных только для менингоэнцефалита симптомов: Кернига, Брудзинсокго, а также фиксируют патологическую рефлексию.

Лечение включает следующие блоки:

  1. Противовирусное лечение (препараты ацикловира, валацикловира, интерферона).
  2. Мочегонная терапия для снятия отека мозга.
  3. Восстановление электролитного баланса.
  4. Противовоспалительное лечение (преднизолон, гидрокортизон).
  5. Оксигенотерапия (подача кислорода для устранения гипоксии мозга).
  6. Противосудорожные препараты.

Восстановительное лечение после герпетического энцефалита длится годами. Проводятся профилактические мероприятия в отношении эпилепсии, паркинсонизма. Длительные курсы физиолечения и ЛФК направлены на восстановление движения в парализованных конечностях.

Последствия у взрослых и детей

Острый герпесный менингоэнцефалит у взрослого человека является причиной таких последствий, как парезы конечностей, расстройство личности, хроническая усталость, потеря памяти, нарушения внимания.

Хронический герпесный менингоэнцефалит становится причиной развития следующих осложнений:

  • слабоумие (деменция);
  • рассеянный склероз;
  • болезнь Альцгеймера;
  • эпилепсия;
  • паркинсонизм;
  • шизофрения.

Герпесный менингоэнцефалит у детей становится причиной гидроцефалии, парезов и параличей, эпилепсии, нейроэндокринных нарушений в будущем.

Генерализованную герпетическую инфекцию гораздо легче предотвратить, нежели лечить. Не следует переносить ОРВИ «на ногах» взрослым, а родителям необходимо иметь высокую степень настороженности и внимательно относиться к изменениям в течении вирусных инфекций у детей, своевременно обращаться к врачу. Беременным женщинам нельзя игнорировать назначенное лечение при частых рецидивах герпеса.

Что происходит во время болезни? (патогенез)

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки и кожу. В случае с герпетическим энцефалитом проникновение вируса в мозг происходит, по всей видимости, через слизистую носа, аксоны обонятельных нейронов и обонятельную луковицу.

Герпетический энцефалит у детей и молодых людей может возникнуть при первичном заражении. Однако большинство взрослых пациентов с воспалением мозга, вызванным герпетической инфекцией, имеют в анамнезе герпес. У четверти больных различные штаммы вируса обнаруживаются в тканях мозга или ротоглотке. Считается, что у таких пациентов заболевание вызвано иным штаммом ВПГ.

В том случае, если в мозгу и ротоглотке обнаруживают один и тот же штамм ВПГ, заболевание может объясняться двумя различными гипотезами. В соответствии с первой вирус распространяется внутри центральной нервной системы по нервам, связанным со средней черепной ямкой. Это происходит при повторной активации вируса в ганглиях вегетативной нервной системы или тройничном нерве. Вторая гипотеза утверждает, что к моменту начала болезни вирус уже находится в центральной нервной системе. Эту гипотезу подтверждает обнаружение ВПГ в тканях мозга людей, умерших по причинам, не связанным с герпетической инфекцией.

Поражение клеток головного мозга сопровождается развитием воспаления, набуханием и отеком мозга, формированием участков некроза (отмирания клеток). Поражение может быть очаговым (местным) или диффузным (распространенным). Диффузное течение болезни характерно для новорожденных и младенцев. Острый энцефалит затрагивает кору головного мозга, а также белое вещество и локализуется в затылочных, теменных, лобных и височных долях. Подострый и хронический герпетический энцефалит нередко сопровождается глиозом и кистами.

Симптомы герпетического энцефалита

Обычно заболевание развивается вслед за респираторной инфекцией, стоматитом (воспалением слизистой оболочки ротовой полости), а также наружным герпесом (высыпаниями на слизистых или коже). Для заболевания характерно острое лихорадочное начало с повышением температуры тела до 39 и более градусов; лихорадка стойкая, с трудом поддающаяся медикаментозному лечению. Обычно вслед за ней появляются сильные судороги. У больных наблюдается сонливость, заторможенность, вялость или напротив — сильное кратковременное возбуждение, сменяющееся полной потерей сознания или даже комой. У пациентов также нередко возникают повторяющаяся, не связанная с приемом пищи рвота и сильные головные боли, преимущественно — в височной или лобной области.

Появление тех или иных разновидностей нарушения сознания зависит от того, какие именно участки мозга поражены. У больных могут наблюдаться слуховые или зрительные галлюцинации, повышенная агрессивность или заторможенность, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, делирий, различные виды афазий (нарушений речи). Для заболевания также характерны джексоновские судороги — периодически возникающие подергивания в левой или правой половине тела, сменяющиеся общей судорогой. Судорожный синдром носит устойчивый, эпилептический характер.

Для заболевания характерны парезы (параличи) различных мышц и нервов, нарушения координации движения, парестезия — ощущения покалывания, онемения конечностей. В отдельных случаях происходит развитие дислокационного синдрома, приводящее остановке работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Даже после завершения болезни наличие очаговых некротических изменений в мозгу может привести к тому, что у больного сохраняются такие симптомы как нарушения сознания, эпилепсия, утрата навыков и умственных способностей, изменение поведения. Последствия герпетического энцефалита могут быть статическими или прогрессирующими.

Диагностика

Отличить герпетический энцефалит от других разновидностей воспаления головного мозга, а также прочих болезней центральной нервной системы не всегда бывает просто. Наиболее эффективным малоинвазивным методом лабораторной диагностики при решении этой задачи является обнаружение ДНК вируса в составе спинномозговой жидкости посредством полимеразной цепной реакции (ПЦР). Поиск с этой целью антител малоэффективен, поскольку их содержание в сыворотке крови и жидкости спинного мозга заметно увеличивается не ранее, чем через 10 суток после начала болезни. Как следствие, методы серологии могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики. В отдельных случаях для выявления ДНК вируса и антигенов к нему применяют метод биопсии пораженных тканей головного мозга. Это также позволяет сразу провести дифференциальную диагностику.

Дополнительными эффективными методами лечения являются компьютерная томография мозга, электрическая энцефалография, ядерно-магнитный резонанс.

Лечение герпетического энцефалита

Все пациенты, страдающие от этого заболевания, подлежат обязательной госпитализации. Их содержат в палатах интенсивной терапии, в условиях, позволяющих быстро купировать дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения.

Основным средством этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир, который подавляет эффективно подавляет размножение вируса. Препарат и его разновидности выпускаются и используются при герпетическом энцефалите в виде раствора для инъекций и таблеток для перорального приема. Назначение и дозировка препарата осуществляются в зависимости от возраста больного, его состояния, особенностей течения заболевания. Так, например, детям препарат назначают из расчета 30-45 мг в сутки на каждый килограмм веса. Больным, находящимся в коматозном состоянии, препарат вводят каждые 8 часов по 10-15 мг на каждый килограмм веса. Курс лечения в первом случае составляет от 10 до 14 дней, во втором — от 7 до 12.

Значительно повысить эффективность противовирусной терапии позволяет применение препаратов, оказывающих положительное воздействие на иммунитет, в частности — иммуномодуляторов и интерферонов. С этой целью используют такие препараты как циклоферон, интраглобин, реаферон и виферон и многие другие.

Основной целью патогенетической терапии является борьба с симптомами и последствиями воспаления — повышением внутричерепного давления, отеком мозга, нарушениями кровоснабжения его тканей. Детоксикация организма, восстановление водно-солевого баланса и объема циркулирующей крови достигаются за счет проведения инфузионной терапии (постановки капельниц). С этой целью применяются кристаллоиды, плазма, альбумин и другие коллоидные растворы, смеси электролитов и глюкозы.

В том случае, если у больного наблюдается отек головного мозга, необходимо обеспечение респираторной поддержки — искусственная вентиляция легких, интубация трахеи, использование увлажненного кислорода. Глюкокортикоиды помогают устранить отек, помогают стабилизировать артериальное давление. Метаболизм, кровоснабжение и функционирование мозга помогают улучшить витамины, ноотропы, а также такие препараты как трентал, инстенон, кавинтон.

При наличии вторичных инфекций применяют антибиотики. Восстановительное лечение включает в себя массаж, лечебную физкультуру и другие физиотерапевтические методы. 

Назад к списку


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector