Лихорадка Ласса — симптомы болезни, профилактика и лечение Лихорадки Ласса, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Лихорадка Ласса

 

Лихорадка Ласса относиться к геморрагическим лихорадкам – это острое вирусное антропо-зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, язвенным поражением слизистой оболочки полости рта и глотки, лимфаденопатией и пневмонией.

Эпидемиология и итория.

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городе Ласса (Нигерия). Три из пяти случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970г.

Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо).Лихорадка Ласса эндемична в странах Западной(Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали) и Центральной(Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо) Африки.


еются данные о случаях завоза лихорадки за пределы эндемичных очагов. Источник инфекции – африканская многососковая крыса, животные выделяют вирус со слюной и мочой. Так же источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, причём заразными могут быть все выделения. Пути передачи инфекции – алиментарный, воздушно-капельный, контактный, половой. Описаны случаи внутрибольничного заражения.  Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью, до 40% и более. Иммунитет почти не изучен, но у периболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Возбудитель.

Возбудитель лихорадки Ласса – РНК-геномный вирус семейства Arenaviridae, рода Arenavirus. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Его инфекционность в сыворотках крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и т.д).

Патогенез.

Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и через повреждённую кожу. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся высокой лихорадкой и диссеминацией вируса. Пораженные клетки жизненно важных органов (печень, селезёнка, почки, надпочечники, миокард) становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов, а дальнейшем и для иммунных комплексов, что приводит к тяжелым некротическим процессам. Воспалительные явления при этом выражены слабо. Характерные вазопатия и развитие ДВЗ-синдрома. Вирусемия продолжается до 3 недель.


Клиника.

Инкубационный период составляет 3-17 дней. Болезнь начинается постепенно с озноба, жара, умеренных головных и мышечных болей. К 3-5му дню температура тела достигает 39-40°С. Характерно поражение зева: язвенно-некротические поражения на миндалинах и мягком нёбе. Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком. Часто язвы локализуются на нёбных дужках. На 5й день появляются кашель, боль в груди и животе, тошнота, рвота и обильный водянистый стул (может быть в виде мелены). При осмотре наблюдаются гиперемия лица, шеи и генерализованная лимфаденопатия. В конце первой недели можно обнаружить макулопапулёзную и петехиальную сыпь на коже лица, туловища и конечностей, умеренно увеличена печень. Развивается геморрагический синдром: кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровохарканье, желудочные и кишечные кровотечения. Артериальное давление падает, снижается диурез. Может развиться инфекционно-токсический или гиповолемический шок.

Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов, которые возникают в следствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях уже в начале 2ой недели заболевания часто наблюдаются летальные исходы.


Диагностика.

Диагноз ставиться на основании клинической картины с учётом данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований: лейкопения, затем лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ до 40-80мм/ч, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гиперазотэмия. диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими тестами (РСК, РНИФ). Лихорадку Ласса надо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, лептоспирозом, желтой лихорадкой и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный. Этиотропная терапия не разработана. Используют иммунную плазму реконвалесцентов, но её применение эффективно если начато в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. . Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 суток или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течение и летальность. Для лечения вторичной инфекции применяются антибиотики. Патогенетическая терапия включает аскорутин, викасол, кортикостероиды, сердечно-сосудистые препараты, кристаллоидные и коллоидные растворы, переливание цельной крови.

Прогноз: летальность достигает 30-60%.

Профилактика.

Больного изолируют в бокс на срок не менее 30 дней от начала заболевания. Обслуживающий персонал должен работать в защитной одежде, соблюдая правила рекомендуемы для особо опасных инфекций.

 

Читайте так же:

Лихорадка Ласса. Патогенез.

Лихорадка Ласса. Клиника.


Эпидемиология лихорадки Ласса

Крыса пожизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Вирус содержится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носоглоточной слизи. Заражение приводит как к клинически выраженным случаям болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повторных случаев не отмечено.

История и распространение лихорадки Ласса

Первые случаи зарегистрированы в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели три медицинских сестры, две из них умерли. Первая заболела в городе Ласса, откуда и название болезни. Из биологического материала от больных уже в 1970 г. был выделен возбудитель болезни. По оценкам, ежегодно госпитализируют 200—300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. человек. Описаны завозные случаи в Европе, США и других странах.

Причины лихорадки Ласса


Возбудитель — Lassavirus рода Arenavirus семейства аренавирусов, содержит РНК, родственный возбудителю лимфоцитарного хориоменингита и возбудителям южноамериканских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру диэтиловому и хлороформу.

Поражение и гибель клеток организма иммунологически опосредованы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. Повреждающим действием обладают и специфические иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток. Страдают клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные поражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вируса. Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки.

Симптомы и признаки лихорадки Ласса

Инкубационный период составляет 5-16 дней. Симптомы начинают проявляться постепенно прогрессирующей лихорадкой, слабостью, недомоганием и симптоматикой со стороны ЖКТ (например, тошнота, рвота, диарея, дисфагия, боль в животе); могут обнаруживаться признаки гепатита. За последующие 4-5 дней симптоматика прогрессирует до выраженной общей слабости с тонзиллитом, кашлем, болью в груди и рвотой. В течение первой недели тонзиллит становится более тяжелым; участки белого или желтого эксудата могут появиться на миндалинах, часто соединяются в псевдомембрану.


У 60-80% пациентов систолическое давление <90 мм Hg с пульсовым давлением <20 мм Нд возможна относительная брадикардия. Отек лица и шеи, а также конъюнктивальный отек наблюдается в 10-30% случаев. Иногда пациенты отмечают звон в ушах, носовое кровотечение, кровоточивость десен и мест венопункции, пятнисто-папулезную сыпь, кашель и головокружение. Перцептивная тугоухость развивается в 20%; часто это явление перманентно.

У пациентов, которые выздоравливают, происходит снижение температуры тела; у смертельно больных пациентов часто развиваются шок, бред, хрипы, плевральный выпот и иногда генерализованные приступы. Редко развивается перикардит. Степень лихорадки и уровни ами-отрансферазы коррелируют с тяжестью болезни. Поздние осложнения включают облысение, иридоциклит и преходящую слепоту.

Диапазон клинических проявлений варьирует от бессимптомной инфекции до тяжелых форм болезни с летальным исходом. В типичных случаях начало болезни постепенное или подострое, поэтому больные обращаются за помощью на 5—10-й день болезни. Первые симптомы — общее недомогание, познабливание, сонливость, боли в горле гири глотании. С 5—6-го дня болезни состояние резко ухудшается, присоединяются симптомы поражения пищеварительного тракта, боли в грудной клетке. При осмотре обнаруживают гиперемию лица, шеи, инъекции сосудов склер.


слизистой оболочке мягкого нёба, миндалин и дужек с первых дней болезни появляются беловатые бляшки, которые в последующие дни изъязвляются, часто сливаясь между собой. Они покрыты фибринозной пленкой. Язык сухой, густо обложен. На 2-й неделе возможно появление пятнисто-папулезной сыпи, признаков повышенной кровоточивости: петехии и обширные геморрагии на коже, кровоизлияния в подкожную клетчатку, носовые, легочные, кишечные и другие кровотечения. В тяжелых случаях развиваются расстройства сознания, появляются менингизм, снижение слуха, очаговая неврологическая симптоматика. Отмечают относительную брадикардию, выраженную артериальную-гипотензию. В благоприятно протекающих случаях, лихорадка через 7—21 день литически снижается, наступает медленное выздоровление.

При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкопению, относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, гипопротеинемию, повышение активности аминотрансфераз, азотемию. При исследовании мочи часто выявляют протеинурию и цилиндрурию.

Осложнения. Наблюдают пневмонию, плеврит, миокардит, ОПН, шок, энцефалит, острый психоз.

Диагностика лихорадки Ласса

  • ПЦР или серологический анализ.

Лихорадка Ласса может быть заподозрена у пациентов с возможным заражением вирусом, если у них вслед за продромальным периодом проявилось непонятное заболевание с поражением любой системы органов, кроме ЦНС.


ализы функции печени, анализ мочи,серологические анализы и, возможно, общий анализ крови должны быть сделаны. Протеинурия распространена и может быть резко выраженной. Уровни аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы повышены (до 10 раз по отношению к норме), также, как и уровни лактатдегидрогеназы. Самый быстрый диагностический тест — ПЦР, но выявление либо антител IgM Ласса, либо 4-кратного повышения титра антитела IgG, используя метод непрямой флуоресценции, также является диагностическим показателем. Хотя вирус может быть выращен в клеточной культуре, тест-культура не применяется в обычной практике. Поскольку инфекция представляет риск, особенно для пациентов с геморрагической лихорадкой, культуры должны содержаться только в лаборатории 4 уровня биологической безопасности. Рентген грудной клетки, проводимый, если подозревается поражение легкого, может показать базилярный пневмонит и плевральные выпоты.

Наиболее эффективными методами диагностики служат обнаружение антигена вируса методом ИФА и РНИФ или фрагментов РНК методом ПЦР. Другие серологические тесты имеют преимущественно ретроспективное значение.

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями протекающими с длительной лихорадкой (брюшным тифом, сепсисом), с матитами (герпетическим и др.), дифтерией, диареей (вирусной), геморрагическим синдромом (другими геморрагическими лихорадками).

Прогноз

Летальность среди госпитализированных больных составляет 30—50%. При своевременной комплексной терапии летальность может быть резко снижена. Период реконвалесценции затяжной.

Восстановление или смерть обычно происходят в течение 7-31 дня (в среднем 12-15 дней) после того, как появились симптомы. Болезнь тяжело переносится во время беременности. Смертность составляет 50-92% среди беременных и тех женщин, кто родил в пределах 1 мес. Большинство беременных женщин теряют плод.


Лечение лихорадки Ласса

  • Рибавирин

Если начать его прием в течение первых 6 дней, может уменьшить летальность в 10 раз. Лечение рибавирином. Плазма против лихорадки Ласса может использоваться в качестве добавочной терапии для очень тяжелых пациентов. Поддерживающее лечение, включая коррекцию жидкости и электролитов в крови, обязательно. Для зараженных беременных женщин, особенно в течение 3-го триместра, удаление матки может предотвратить смерть матери.

Больных госпитализируют. Проводят регидратационную и противошоковую терапию. Наиболее эффективен рибавирин, который вводят внутривенно. Применяют также препараты интерферона, плазму реконвалесцентов.

Профилактика

Универсальные меры предосторожности, защита от воздушно-капельной инфекции (включая очки, маски с высокой эффективностью, комнату с отрицательным давлением и респираторы с фильтрацией воздуха с положительным давлением), а также отслеживание контактов рекомендуются.

Возникновение болезни Лихорадка Ласса


Возбудитель лихорадки Ласса — РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок. Вирион сферической формы, диаметр 70-150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. При электронной микроскопии внутри частиц вируса выявляется около 10 мелких плотных гранул (рибосом), напоминающих песок (лат. arenaceus, песчаный), откуда и дано название семейству вирусов. В настоящее время выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующие в разных регионах. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Резервуар и источник инфекции — многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, — при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса — заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса — природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке. При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие. В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны. В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

Лихорадкой Ласса болеют люди из всех возрастных групп, как мужчины, так и женщины. Наибольшему риску заболевания подвержены люди, живущие в сельских районах, где обычно обитают Mastomys, особенно в районах с плохими санитарными условиями или в густонаселенных местах. Работники здравоохранения подвергаются риску заболевания при отсутствии должной барьерной защиты и инфекционного контроля во время ухода за пациентами.

Течение болезни Лихорадка Ласса

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейтрализуюших антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Симптомы болезни Лихорадка Ласса

Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней. Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита. Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках. Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию.

При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему. Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено. Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот. Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит. Со стороны нервной системы — сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.

При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.

При тяжёлом течении заболевания (35-50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений — печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др. Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

Осложнения: Инфекционно-токсический шок, пневмонии, миокардиты, острая почечная недостаточность, делирий. При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

Диагностика болезни Лихорадка Ласса

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.

Лабораторная диагностика

В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.

Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса. Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК. По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».

Лечение болезни Лихорадка Ласса

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое. Применение плазмы реконвалесцентов эффективно лишь в некоторых случаях при назначении в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикоиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.

Профилактика болезни Лихорадка Ласса

Профилактические мероприятия в основном сведены к борьбе с проникновением в жилища крыс — источников инфекции. Особенно следует защищать предметы обихода и пищевые продукты от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей их экскременты. Персонал, ухаживающий за больными, забирающий инфицированный материал от больных либо участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При возникновении случаев заболевания важны организационные карантинные мероприятия: изоляция больных в боксы, ношение персоналом противочумных костюмов, госпитализация в изоляторы контактных лиц, сжигание вещей больных (не имеющих ценности), сжигание трупов погибших. Лиц, прибывших из эндемичных районов по лихорадке Ласса, в случае возникновения у них любой лихорадки изолируют в стационары для установления диагноза. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector