Жёлтая лихорадка — описание болезни

Жёлтая лихорадка (син. амариллез) – представляет собой довольно распространённое и тяжёлое заболевание, которое приводит к нарушению функционирования некоторых внутренних органов, в частности ЖКТ. Возбудителем недуга выступает арбовирус, который переносят членистоногие. Это означает, что человек может заразиться одним из самых простых способов – через укус комара.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика

В симптоматике преобладает высокая температура, кровоизлияние из ротовой полости, желтушность склер и признаки тяжёлой интоксикации. Помимо этого, выражается большое количество других симптомов.

Диагностика болезни основывается на лабораторных исследованиях крови и мочи пациента. Тем не менее не последнюю роль играет физикальный осмотр клинициста. Лечение проводится консервативными методиками, но в специально предназначенных для опасных инфекций учреждениях.

Этиология


Жёлтая лихорадка относится к недугам из категории зооантропонозов – это значит, что таким недугом могут болеть как люди, так и животные.

Источником выступает тропический аденовирус, который по размерам не превышает сорока нанометров. Он характеризуется тем, что является довольно устойчивым во внешней среде, без проблем переносит высушивание или длительное влияние низких температур. Инактивация наблюдается лишь при температуре свыше шестидесяти градусов на протяжении десяти минут, а при кипячении – за две секунды. Помимо этого, болезнетворная бактерия достаточно восприимчива к кислой среде.

В человеческом организме вирус может негативно влиять на ткани различных внутренних органов. Именно этим и обуславливается широкое разнообразие симптоматики. Такой микроорганизм может нарушить работу:

  • лимфатических тканей – именно лимфоузлы становятся первым сосудом для размножения бактерии при попадании в человеческий организм. После того как период созревания новых особей в лимфоцитах завершится, они проникают в общий кровоток;
  • печени и почек – это первые органы, которые поражает возбудитель. При патологическом влиянии на печень происходит отмирание её клеток – гепатоцитов и увеличение её в размерах. В случаях воздействия на почки отмечается значительное снижение суточного объёма выделяемой урины;
  • лёгких и селезёнки – при поражении этих органов в них развивается воспалительный процесс. Однако лёгкие вовлекаются в патологический процесс значительно реже;
  • головного и костного мозга – влияние болезнетворной бактерии приводит к изменению состава крови и формированию большого количества микроскопических внутренних кровоизлияний. Такое положение вещей требует немедленной медицинской помощи;
  • миокарда и сосудов – влияние вируса приводит к развитию большого количества осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Второй по распространённости причиной заражения выступает непосредственный контакт здорового человека с кровью заражённого. Примечательно то, что насекомое заразно примерно на протяжении десяти дней с момента укуса больного человека. Однако инфицирование не осуществляется при температуре ниже восемнадцати градусов.

Стоит отметить, что зачастую вспышки заболеваемости жёлтой лихорадкой наблюдаются в странах Африки, Центральной или Южной Америки. В иных регионах недуг диагностируется крайне редко.

Классификация

По месту возникновения вспышки заражения различают две формы подобного заболевания:

  • сельскую;
  • городскую.

В любой ситуации переносчиком является комар. Единственная разница заключается лишь в том, что в первом случае инфицированию подвергается меньшее число людей.

По мере своего прогрессирования жёлтая лихорадка проходит несколько стадий, который будут отличаться по своей симптоматике. Таким образом, среди этапов стоит выделить:

  • первую волну лихорадки;
  • фазу ремиссии;
  • вторую волну лихорадки;
  • выздоровление.

В зависимости от тяжести протекания патологии она делится на:

  • лёгкую;
  • среднетяжелую;
  • осложнённую;
  • молниеносную.

Симптоматика

Инкубационный период варьируется от трёх до шести дней. Однако зарегистрированы случаи, когда он составлял десять суток.

Первая волна болезни продолжается не более недели. В это время выражаются такие симптомы:

  • сильный озноб — может длиться от получаса до трёх часов;
  • резкое возрастание показателей температуры, вплоть до 40 градусов;
  • ярко выраженные головные боли;
  • нездоровое покраснение кожи лица, зоны плеч и шеи;
  • мышечная слабость и болезненность;
  • приобретение кожным покровом и склерами желтоватого оттенка;
  • приступы тошноты и рвоты. Иногда в рвотных массах может отмечаться наличие примесей гноя;
  • отёчность век;
  • болезненность в области спины, в руках и ногах;
  • учащение частоты сердцебиения;
  • кровоточивость дёсен, вытекание крови из полости носа или рта – из-за наличия таких проявлений заболевание также известно под названием геморрагическая лихорадка;
  • нарушение сна;
  • гепатоспленомегалия.

Исходом первой волны жёлтой лихорадки может стать либо переход недуга в стадию ремиссии, либо летальный исход.

Фаза ремиссии продолжается от трёх часов до полутора суток. В таких случаях клиническими признаками будут выступать:

  • понижение температуры до 37 градусов;
  • исчезновение покраснения кожи лица, однако, наличие желтухи сохранится;
  • снижение степени выраженности головных и мышечных болей.

При лёгком протекании заболевания ремиссия может плавно перетечь в выздоровление, минуя вторую волну. Стоит отметить, что при молниеносном течении за таким этапом следует формирование тяжёлых последствий и смерть больного.

Симптомы жёлтой лихорадки, характерные для второй волны:

  • усиление проявления желтухи;
  • развитие кишечных кровоизлияний;
  • кашель и одышка;
  • снижение АД при слабом пульсе, меньше сорока ударов в минуту;
  • возрастание температуры, но показатели будут немного ниже, нежели в первую волну;
  • полужидкий стул, имеющий дегтеобразную консистенцию;
  • появление точечных кровоизлияний;
  • уменьшение суточного объёма выделяемой мочи;
  • спутанность сознания;
  • синюшность кожного покрова, которая приходит на смену желтухе;
  • частые рвотные позывы, при этом массы будут иметь консистенцию кофейной гущи.

Кроме этого, во второй волне нередко отмечается развитие печёночной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, а также отёк головного мозга, что в значительной степени повышает риск летальности.

Выздоровление считается этапом протекания недуга, поскольку протекает оно довольно медленно. Такой период может занять до девяти дней, а нормальные показатели лабораторных исследований возвращаются лишь спустя несколько месяцев после отступления острой симптоматики. В среднем период полного восстановления длится один месяц.

Диагностика


Установление правильного диагноза основывается на лабораторных изучениях крови и урины пациента. Тем не менее не последнее место в диагностике занимает работа клинициста с пациентом.

Таким образом, первичное диагностирование включает в себя:

  • сбор жизненного анамнеза пациента – для выявления факта его контакта с переносчиком вируса или заражённой кровью;
  • тщательный физикальный осмотр, направленный на пальпацию передней стенки брюшной полости – для обнаружения гепатоспленомегалии, т. е. одновременного увеличения размеров печени и селезёнки. Кроме этого, врач должен оценить состояние кожного покрова и склер, а также измерить температуру, АД и пульс;
  • детальный опрос больного – для получения специалистом полной картины протекания болезни. Степень выраженности симптоматики позволит с точностью определить фазу течения недуга.

Диагностика при помощи лабораторных исследований включает в себя осуществление:

  • общего анализа крови – покажет сдвиг лейкоцитарной формулы влево, пониженный уровень нейтрофилов и тромбоцитов. При тяжёлом течении обнаруживается лейкоцитоз. Кроме этого, повышается концентрация азота и калия в крови;
  • тестов для определения способности крови к свёртыванию;
  • общего анализа урины – укажет на повышение белка, наличие эритроцитов и клеток цилиндрического эпителия;
  • биохимии крови – показывает возрастание билирубина и активности ферментов печени;
  • ПЦР-тестов;
  • серологических анализов, среди которых РНГА, РСК, РТНГ, РНИФ и ИФА.

Выявление болезнетворной бактерии проводится в условиях специально предназначенных лабораторий, по причине особой опасности инфекции. Такая диагностика выполняется при помощи биопроб на животных, выраженных в лабораторных условиях.

Выполнение инструментальных обследований при выявлении жёлтой лихорадки необходимо для подтверждения наличия гепатоспленомегалии и внутренних кровоизлияний. Среди них выделяют:

  • радиографию грудины;
  • КТ;
  • ЭКГ;
  • гистологическое изучение биопатов печени.

Лечение

Установление окончательного диагноза жёлтая лихорадка требует немедленного помещения пациента в инфекционное отделение. Вся терапия недуга сводится к устранению симптоматики и основывается на:

  • строгом постельном режиме;
  • обильном питье;
  • приёме медикаментов;
  • дезинтоксикационной терапии;
  • гемодиализе – при сильном поражении печени.

Специфического медикаментозного лечения жёлтой лихорадки в настоящее время не разработано. Однако клиницисты предписывают своим пациентам:

  • противовоспалительные вещества;
  • гепатопротекторы и антигистаминные лекарства;
  • антибактериальные и мочегонные средства;
  • жаропонижающие препараты;
  • противовирусные медикаменты.

При тяжёлом протекании недуга лечение будет включать в себя:

  • переливание крови по 150 миллилитров каждые двое суток до момента стабилизации состояния больного;
  • введение специальных растворов, которые необходимы для купирования кровоизлияний, нормализации объёма крови;
  • внедрение эритроцитов и тромбоцитов, изъятых у доноров.

Осложнения

Если своевременно не провести диагностику или неправильно лечить болезнь, то она чревата развитием тяжёлых осложнений, к которым можно отнести:

  • пневмонию и миокардит;
  • энцефалит и гангрену мягких тканей;
  • отёчность головного мозга или лёгких;
  • почечную или печёночную кому;
  • шоковое состояние инфекционно-токсического характера;
  • присоединение вторичного инфекционного процесса;
  • внутриутробное заражение и гибель плода – если пациенткой является беременная женщина;
  • повышение риска преждевременной родовой деятельности или самопроизвольного прерывания беременности.

Историческая справка

Первые достоверные эпидемии Ж. л. были в 1647 и 1648 гг. на о-вах Барбадос, Тринидад и на побережье Карибского моря (Центральная Америка).

Во время колонизации Западной Африки, Центральной и Южной Америки войска завоевателей, участники многочисленных экспедиций несли большие потери от эпидемий Ж. л. Напр., в экспедиции Леклерка в Сан-Доминго из 30 тыс. чел. осталось в живых 7—8 тыс.


В 1898—1900 гг. испанская армия на Кубе потеряла от Ж. л. 30 тыс. чел.

С развитием интенсивных торговых связей Ж. л. не раз заносили в Европу и Северную Америку. Так, в Испании в начале 19 в. из 270 тыс. заболевших от Ж. л. погибло 79 тыс. Эпидемии были также зарегистрированы во Франции, Италии, Португалии. В США с 1793 по 1900 г. переболело Ж. л. не менее 500 тыс. чел.

В 20 столетии Ж. л. в основном поражала страны тропических зон Африки и Южной Америки.

Суждения о вирусной природе болезни и о переносчике вируса впервые высказал кубинский врач К. Финлей в 1881 г. Правильность этих суждений позже (1901 г.) подтвердила и комиссия по Ж. л. во главе с доктором Ридом (W. Reed).

Географическое распространение

Многолетние противоэпид, мероприятия привели к тому, что к 40-м гг. 20 в. вспышки эпидемической Ж. л. в странах американского континента практически прекратились. Эндемическая Ж. л. еще регистрируется в странах Южной Америки, в Мексике, а также в странах тропической и субтропической Африки. Очаги эндемической Ж. л. сохранились в Бразилии, Колумбии и Венесуэле. В Южной Америке с 1948 по 1958 г. наблюдалось 1606 заболеваний, в 1969 г. — 48, в 1970 г. — 86. Более активны очаги Ж. л. в Африке (Нигерия, Заир, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан, Конго, Того, Гана). Так, в 1940 г. в Судане возникла эпидемия, во время к-рой переболело св. 15 тыс., умерло 1,5 тыс. чел. В 60-е гг. Ж. л. в Африке возникла и вне эндемических очагов: в Эфиопии в 1960—1962 гг. болело более 200 тыс. чел., из которых умерло ок. 30 тыс.

Этиология


Возбудитель Ж. л. Flavivirus febricis открыт в 1901 г. Ридом и Кэрроллом (W. Reed, J. Carroll), относится к арбовирусом антигенной группы В, к семейству Togaviridae; его размеры ок. 40 нм. Вирус фильтруется через пластины Миллипор с диаметром пор 100 нм, имеет шаровидную форму, внешняя оболочка содержит липиды и липопротеиды; внутри вириона — одна нить РНК, укрытая белками. Вирус Ж. л. чувствителен к обработке эфиром, дезоксихолатом натрия, быстро инактивируется обычными дезинфицирующими средствами и при температуре св. 60°. Вирус длительно сохраняется в замороженном состоянии и в 50% глицерине (свыше трех месяцев); выдерживает лиофилизации).

Вирус может быть выделен из крови (плазмы) больного в первые 3 дня болезни, а также из печени, селезенки, крови — в секционных случаях Ж. л., заражением новорожденных белых мышей или обезьян, у которых он вызывает острое заболевание. Культуры почек обезьян или свиньи, а также клетки ткани куриного эмбриона хорошо поддерживают размножение вируса Ж. л. В культурах ткани вирус вызывает деструкцию клеток, образует бляшки и Гемагглютинины. Иммунол, идентификация штаммов вируса Ж. л. проводится специфическими иммунными сыворотками в реакциях нейтрализации вируса, торможения пассивной гемагглютинации и связывания комплемента. В качестве источников антигенов для серол, реакций используют мозг зараженных мышей или обезьян, а для изготовления вакцины — ткани куриного эмбриона или мозг мышей, зараженных штаммами вируса Ж. л.

Вирус размножается в организме комара, после того как он насосется содержащей вирус крови больного человека или животного.

См. также Арбовирусы.

Эпидемиология


Источниками вируса при эндемической Ж. л. служат обезьяны, возможно, грызуны, ежи и др. Переносчики возбудителей в Америке — лесные комары рода Haemagogus и Aedes leucocelaenus, в странах тропической Африки — комар Aedes africanus, полуденный комар Aedes simpsoni и, возможно, другие виды Aedes. Крупные эпидемии Ж. л. в Эфиопии были связаны с Aedes simpsoni.

Эндемическая Ж. л. характеризуется невысокой заболеваемостью и регистрируется постоянно, из года в год; заболевают в Южной Америке преимущественно мужчины, работающие в лесах (лесоразработки, охота и т. д.). В экваториальной Африке этот тип Ж. л. также встречается гл. обр. в виде спорадических заболеваний. Л. В. Громашевский объясняет небольшую распространенность эндемической Ж. л. в Африке высокой латентной иммунизацией местного населения в естественных условиях. Поэтому, в частности, заболевания чаще встречаются среди пришлого населения.

Проникновение вируса Ж. л. из эндемических очагов в населенные пункты, где встречается комар Aedes aegypti, может привести к формированию другого типа очага — эпидемического. В этом случае болезнь распространяется в городах, крупных населенных пунктах, а при благоприятных условиях и за их пределами.

Источником инфекций в этих очагах служит человек. Переносчик — комар Aedes aegypti; распространен между 42° с. ш. и 40° ю. ш., за пределами этих широт встречается редко. Комар Aedes aegypti, напившийся крови больного Ж. л., становится заразным через 9—12 дней в зависимости от температуры воздуха и сохраняет вирус до конца жизни. Трансовариальная передача вируса не подтверждена. Этот комар относится к формам Старого света; по мнению Тейлера (М. Theiler, 1951), он был занесен в Западное полушарие в давнее время. Практически Aedes aegypti стал синантропным, обитающим в жилищах человека или вблизи них, откладывая яйца в воду искусственных водоемов. Это определило антропонозный характер Ж. л., при к-ром циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек — комар — человек. При достаточной численности переносчика, значительном числе восприимчивых к инфекции людей и благоприятных температурных условиях эпидемия развивается вне природного очага. С падением температуры воздуха ниже 21° эпидемия прекращается.

Хотя комар Aedes aegypti распространен в тропических и субтропических зонах по всему земному шару, Ж. л. регистрировалась только в Америке, Африке и Европе. С другой стороны, в летнее время при высокой температуре комар Aedes aegypti может появляться к С. от тропических зон и при одновременном завозе болезни может обусловить возникновение эпидемии, затухающей с наступлением холодов.

Комар Aedes aegypti обитает в субтропических р-нах СССР, но Ж. л. в нашей стране не регистрируется.

Патогенез

Ж. л. является облигатно-трансмиссивным заболеванием, выраженной кровяной инфекцией. При заражении вирус попадает в регионарные лимф, узлы, в которых размножается; спустя несколько дней он с током крови распространяется по всему организму, поражая печень, селезенку, почки, костный мозг. Вирусемия длится 3—6 дней. Больной в отсутствие переносчика не представляет эпид, опасности.

Патологическая анатомия

Кожа больного Ж. л. окрашена в желтый цвет, часто с выраженным багровым оттенком в связи с венозной гиперемией. Наиболее поражены печень, где развивается очаговый эозинофильный коагуляционный некроз печеночных клеток, и почки: они увеличены в размерах, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировая дистрофия. Корковое вещество почек нечетко отделяется от мозгового. Наблюдаются множественные кровоизлияния в желудке, кишечнике, легких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в мышце сердца, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге.

Иммунитет

Врожденным иммунитетом к Ж. л. человек не обладает. Как в Южной Америке, так и в Африке в эндемичных р-нах у практически здоровых лиц наряду с заболеваниями имеет место латентная иммунизация малыми дозами вируса в природных условиях эндемического очага. Лица, переболевшие Ж. л., приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Прививочный иммунитет формируется, начиная с 7—9-го дня после прививки и при достаточной напряженности сохраняется несколько лет (до 6).

Клиническая картина

Инкубационный период 3—6 сут., иногда до 10 сут. В типичных случаях болезнь имеет двухволновое течение с тремя периодами — начальным, ремиссии и реакции. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и молниеносную формы болезни.

Начальный, или лихорадочный, период, именуемый также периодом активной гиперемии, длится 3—4 дня. Продромальные явления обычно отсутствуют. Болезнь начинается, как правило, остро. Появляется сильная головная боль и головокружение, боль в пояснице, конечностях. Температура в первые сутки достигает 39—40° и выше, сопровождается ознобом. Объективно отмечается гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, гиперемия конъюнктив, выраженная инъекция сосудов склер, одутловатость лица, отечность век, припухлость губ, ярко-красный язык. Кожа сухая и горячая. Больные эйфоричны, раздражительны, страдают бессонницей. Характерны жажда, тошнота, неоднократная рвота слизью. Пульс 100—130 ударов в 1 мин., АД нормальное, тоны сердца приглушены. На 3-й день состояние больного ухудшается, появляется цианоз, возможна желтуха в виде субиктеричности или иктеричности склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах, имеющих вид кофейной гущи, кал может быть с примесью крови. Печень и селезенка несколько увеличены и чувствительны при пальпации. С этого времени выявляется брадикардия вследствие выраженной интоксикации, олигурия, лейкопения и альбуминурия. Характерен вид больного, получивший название «амарильная маска»: лицо одутловатое с багрово-синеватым оттенком, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, светобоязнь, слезотечение, ярко-красный цвет губ, выражение беспокойное, испуганное.

На 4—5-е сут. от начала болезни наступает период ремиссии (продолжительностью от нескольких часов до 1 сут.): температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, состояние значительно улучшается, головная и мышечная боли ослабевают или вовсе исчезают, прекращается тошнота и рвота.

Ремиссия может отсутствовать, и тогда сразу за начальным периодом следует период реакции. При легком течении с падения температуры начинается выздоровление.

Чаще наблюдают среднетяжелую и тяжелую формы болезни. В этих случаях период ремиссии сменяется периодом реакции длительностью в 3—4 сут. или периодом венозного стаза, характеризующимся выраженной интоксикацией и отсутствием вирусемии. Состояние больных прогрессивно ухудшается, вновь повышается температура, развиваются грозный геморрагический и желтушный синдром, а также почечная недостаточность с выраженной альбуминурией; олигурия может смениться анурией, возможна азотемия. В этот период исчезает одутловатость лица, гиперемия кожных покровов сменяется бледностью с синеватым оттенком (венозный стаз), на слизистых оболочках отмечаются кровоизлияния. Частота пульса 50 и даже 40 ударов в 1 мин., тоны сердца приглушены, иногда с систолическим шумом на верхушке, АД падает, возможны экстрасистолия и коллапс. Печень при пальпации плотноватая, болезненная. Повышаются показатели билирубина — прямого и непрямого (см. Гипербилирубинемия), альдолазы, аминотрансфераз, бромсульфофталеиновой пробы (см.), регистрируется уробилинурия (см.). Наиболее часты геморрагические проявления — желудочно-кишечные кровотечения (см.); реже бывают носовые кровотечения (см.), гематурия (см.), геморрагическая сыпь. Альбуминурия — до 10 г/л и более в зависимости от тяжести болезни, в моче появляются зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови и в этой фазе отмечается лейкопения (бывает 1500—2500 лейкоцитов в 1 мкл), нейтропения и лимфоцитопения, редко лейкоцитоз, полиглобулия, высокие гемоглобин и цветной показатель, ускоряется РОЭ, замедляется свертываемость крови. Наиболее выражены эти изменения на 6—7-й день болезни. Смерть наступает чаще от острой почечной недостаточности с развитием уремической комы и токсического энцефалита, реже от печеночной комы или от миокардита.

Реконвалесценция при среднетяжелом и тяжелом течении начинается примерно с 10-го болезни, улучшается состояние больных, наступает полная нормализация всех клинико-лабораторных показателей. Астения сохраняется в пределах недели. При легкой форме (умеренная лихорадка длится 1—3 дня) болезнь диагностируется с помощью лабораторных методов, но предположить ее можно с учетом эпидемиол, ситуации в эндемическом очаге. Молниеносная форма ведет к смерти на 3— 4-й день от начала болезни. При среднетяжелой и тяжелой формах возможны летальные исходы на 6— 7-й день болезни.

Возможные осложнения: пневмония, паротит, миокардит, иногда гангрена мягких тканей или конечностей, абсцесс почек; может быть энцефалит.

Диагноз

Диагноз у большинства больных основывается на характерном клин, симптомокомплексе (типичная температурная кривая, симптомы геморрагического диатеза, почечные поражения, желтуха, брадикардия, увеличение печени и селезенки и т. д.), учете эпидемиол, ситуации (эндемические очаги) и данных лабораторных исследований (лейкопения, нейтропения, лимфоцитопения, значительная альбуминурия, гематурия, билирубинемия, азотемия, значительное повышение аминотрансфераз), выделении вируса от больных в первые 4 дня болезни, реакции связывания комплемента (см.) и реакции торможения пассивной гемагглютинации (см.), но при наличии четырехкратного повышения титров антител в парных сыворотках, а в специальных лабораториях — и по реакции нейтрализации вируса (см. Вирусологические исследования). Серол, тесты в динамике позволяют ретроспективно подтверждать диагноз, т. к. антитела к ним выявляются только со 2-й нед. болезни. При летальном исходе гистологически исследуется печень, где выявляются очаги субмассивного и массивного некроза печеночных долек и ацидофильные тельца Каунсилмена.

Дифференцируют Ж. л. с гриппом (см.), тяжелой формой вирусного гепатита (см. Гепатит вирусный), иктерогеморрагическим лептоспирозом (см.), малярией (см.), лихорадкой денге (см.), флеботомной лихорадкой (см.), клещевым возвратным тифом (см.), с крымской геморрагической лихорадкой (см.), геморрагической лихорадкой Ласса (см. Ласса лихорадка).

При гриппе острое начало болезни сопровождается сильной локальной (обычно в области лба и висков) головной болью, мышечными болями, резко выраженным токсикозом, адинамией, гиперемией кожи лица и шеи, часто брадикардией и лейкопенией с нейтропенией. Не бывает гематурии, билирубинемии, азотемии и столь значительной, как при Ж. л., альбуминурии; селезенка не увеличивается.

Тяжелая форма вирусного гепатита характеризуется постепенным развитием болезни, не бывает гематурии, альбуминурия слабо выражена (лихорадочная), кал обесцвечивается, что не наблюдается при Ж. л. Следует учитывать эпид, анамнез (эндемические очаги для Ж. л.).

Для иктерогеморрагического лептоспироза (болезнь Васильева — Вейля) характерны острое начало, нередко с двухфазной лихорадкой, мышечные боли, особенно боли в икроножных мышцах, гепаторенальный синдром с желтухой и нефритическими симптомами (протеинурия, гематурия, зернистые цилиндры), повышение остаточного азота, Менингеальные явления, нейтрофильный лейкоцитоз. Учитывается эпид, анамнез — возможный контакт с крысами, купание в прудах и других зараженных лептоспирами водоемах. В первые дни болезни при микроскопировании мочи в темном поле можно обнаружить лептоспиры. После 10-го дня болезни становится положительной реакция агглютинации.

Тяжелые формы малярии дифференцируют от Ж. л. на основание обнаружения в толстой капле плазмодиев.

Для лихорадки Денге характерно острое начало болезни с высокой температурой и сильными болями в суставах конечностей без припухания их. Может быть кореподобная или скарлатиноподобная сыпь на гиперемированном фоне кожи, особенно лица. Селезенка не увеличивается, отсутствует желтуха, не бывает билирубинемии, протеинурии, гематурии и азотемии.

Флеботомная лихорадка протекает остро и кратковременно с положительными симптомами Пика (инъекция сосудов склер у наружных углов глаз в виде треугольников с вершиной у роговицы), Тауссига (болезненность при надавливании на глазные яблоки и при движении век), сильными мышечными болями, особенно в пояснице и голенях, иногда с болями в суставах. Печень и селезенка не увеличены, моча без изменений, нет билирубинемии.

Клещевой возвратный тиф диагностируют после обнаружения спирохет в мазках или в толстой капле крови.

При крымской геморрагической лихорадке часто бывают энантемы, петехии, экхилеозы, редко поражается печень и почки. Возможны внутрибольничные случаи заражения медперсонала после контакта с кровью больного. Окончательный дифференциальный диагноз ставят по результатам вирусол, и серол, обследования.

Геморрагическая лихорадка Ласса отличается от Ж. л. в начале болезни по внешнему виду больного (отечное, бледное лицо с увеличенными шейными лимф, железами). При геморрагической лихорадке Ласса менее часты жел.-киш. кровотечения и геморрагическая сыпь, очень редка желтуха, как правило, отмечаются внутрибольничные случаи заражения, более высокая летальность. Дифференцируется также по результатам вирусол, и серол, обследования.

Лечение

Этиотропное лечение Ж. л. отсутствует. Лечение сывороткой от реконвалесцентов, от естественно иммунизированных обезьян и лошадей не дает эффекта. Поэтому при легких формах назначают симптоматическое лечение. В лечении среднетяжелых форм используют витамин С, викасол, препараты из группы витамина Р, сердечно-сосудистые средства. При тяжелом и молниеносном течении проводят интенсивную или даже реанимационную терапию: применение больших доз глюкокортикоидных гормонов, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, р-ра Рингера — Локка или р-ров Филлипса (для борьбы с метаболическим ацидозом), вазопрессоры и сердечные гликозиды; для снятия рвоты внутримышечно или внутривенно вводят гипертонический (10%) р-р хлорида натрия. При появлении почечной комы показан гемодиализ. Антибиотики назначают при появлении осложнений (пневмония, паротит и т. д.).

Прогноз

Прогноз при легкой форме Ж. л. всегда, а при среднетяжелом течении почти всегда благоприятен. Тяжелая форма болезни часто, а молниеносная всегда заканчивается смертью. Летальность в зависимости от характера эпидемии колеблется от 1 до 25% и выше. Напр., в Нигерии в 1970 г. в одном р-не летальность колебалась от 1,6 до 14,4%, а в другом, на 193 км южнее, она составила 45,6%; в штате Гояс (Бразилия) во время вспышки болезни в декабре 1972 — апреле 1973 г. из 63 заболевших 39 умерли.

Профилактика

Строгое эпидемиол, наблюдение на территории, где регистрируется или регистрировалось в прошлом заболевание Ж. л.; иммунизация населения против Ж. л.; систематическая работа по внедрению среди местных жителей индивидуальных и коллективных мер защиты от нападения комаров (засетчивание, пологизация, использование репеллентов) и борьбы с комарами; изоляция лиц, прибывающих из мест, где есть случаи Ж. л., и не иммунизированных против Ж. л.; дезинсекция самолетов, прибывших из мест, неблагополучных по Ж. л.; плановые работы по истреблению комаров — переносчиков вируса Ж. л.

Многолетние широкие мероприятия по истреблению комаров — переносчиков инфекции весьма эффективны при эпидемической Ж. л. Только истребление комара приводит к эффективному снижению заболеваемости и ликвидации эпидемии.

Так, в Бразилии многолетние истребительные работы привели к ликвидации этого заболевания. При эндемической Ж. л. лесные комары практически почти недоступны в плане не только полного их уничтожения, но и заметного снижения их численности. В этом случае ведущая роль принадлежит массовой иммунизации населения, и в первую очередь прививают людей, которые связаны с пребыванием в лесах.

Для иммунизации людей применяют два типа живых вакцин: из штамма 17Д, полученного Тейлером (М. Theiler) при длительном пассировании вируса Ж. л. в культуре ткани, и из франц. нейтропного штамма Дакар, полученного при длительных внутримозговых пассажах вируса на белых мышах.

В СССР изготовляется и применяется вакцина из штамма 17Д на куриных эмбрионах. Антитела появляются через 7—10 дней после вакцинации и обнаруживаются в крови многие годы. Вакцина выпускается в форме порошка (в ампулах); перед введением вакцину растворяют в физиол, р-ре (1:10) и вводят 0,5 мл под кожу.

Реакция на прививку незначительна, не более чем у 5% привитых. Могут отмечаться недомогание, головная боль, небольшое повышение температуры. Крайне редко как осложнение наблюдается энцефалопатия, чаще при применении вакцины из штамма Дакар. Вакцинация против Ж. л. — весьма эффективное мероприятие.

Противоэпидемические мероприятия

При возникновении заболевания больных Ж. л. выявляют и госпитализируют и экстренно извещают органы здравоохранения. Эпид, очаг обследуется с целью выявления места, времени и обстоятельств, при которых произошло заражение больного. Проводят серол. обследование (определение специфических антител в крови) всех лиц, находившихся в очаге. Активно выявляют и лабораторно обследуют лиц, страдающих хотя бы легкими лихорадочными заболеваниями. Срочно организуются широкие дезинсекционные работы и деларвация мест выплода комара. Проводится поголовная иммунизация населения.

Международные мероприятия против завоза Ж. л.: телеграфное извещение ВОЗ страной, куда впервые занесена болезнь, или страной, через к-рую завезен больной, либо страной, ранее свободной от Ж. л., где зарегистрировано первое местное заболевание; дезинсекция кораблей, самолетов и наземного транспорта, прибывающего из местностей, где зарегистрирована Ж. л.; семидневная карантинизация обезьян и других животных, привозимых из зон, неблагополучных по Ж. л.; обязательная вакцинация лиц, выбывающих из мест, неблагоприятных по Ж. л., или направляющихся туда, с выдачей привитым сертификатов о вакцинации против Ж. л., которые действительны с 11-го дня после прививки.

Библиография: Jones E. М. и Wilson D. С. Особенности течения желтой лихорадки у лиц, направленных в Вомскую христианскую больницу в период эпидемии 1969 г. на плато Джое в Нигерии, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 5, с. 632, 1973, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., М., 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жуко-ва-Вережникова, т. 8, с. 375, М., 1966, библиогр.; Monath Т. Р. и др. Эпидемия желтой лихорадки в районе Ок-вога, штат Бенуэ-Плато, Нигерия (1970 год), Бюлл. ВОЗ, т. 49, № 2, с. 125, 1974, библиогр.; Руднев Г. П. Клиника карантинных инфекций, М., 1972; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 413, М., 1965.

М. П. Чумаков, К. М. Лобан.

Существуют такие болезни, которые являются неизлечимыми. Конечно же, без них мир бы стал только лучше, но реальность порой оказывается очень и очень жестокой. В данном случае речь идет не о каких-то врожденных пороках, а именно о болезнях, которые человек может подхватить случайно. Так сказать, по воле случая. Порой бывает так, что один миг решает исход всей жизни, ведь приобретенная инфекция может испортить все и сразу, перечеркнуть судьбу и лишить возможности нормального существования.

Что собой представляет желтая лихорадка

Это очень коварное и неизлечимое заболевание. Также она известна как лихорадка западного Нила. Наиболее распространена в Южной Америке, а также Африке. Примерно в шестидесяти процентах всех случаев желтая лихорадка приводит к летальному исходу. Передается она, как правило, комарами и москитами.

Каковы ее признаки и чем она так опасна

Существует два ее вида:

— лихорадка джунглей;

— лихорадка городская.

От лихорадки джунглей, по большей части, страдают те молодые люди, которые работают в джунглях на лесозаготовках. Вспышки эпидемии для нее совсем не характерны. Кроме комаров и москитов ее могут переносить различные дикие животные. Для городской лихорадки характерны эпидемии, так как в данном случае источником инфекции может выступать и сам человек. Распространяется она очень быстро и уносит немало жизней.

Желтая лихорадка имеет инкубационный период, который может длиться в течение четырех или даже шести суток. Первые симптомы здесь следующие:

— резкое увеличение температуры тела;

— мышечные боли, которые не дают покоя;

— бред;

— тошнота и рвота;

— сильный озноб;

— головная боль.

Также появляются такие симптомы, как светобоязнь и обильное слезотечение. Большая температура может не спадать до десяти суток. Меняется цвет и состояние кожи шеи, лица, а также плеч. Также на этой стадии язык и слизистая рта становятся ярко-алыми, увеличиваются такие органы, как селезенка и печень.

На последующей стадии, которая длиться от одного до двух дней, инфицированному становится намного лучше: жар спадает, а все остальные симптомы постепенно начинают исчезать. Вполне возможно, что она больше не возвратиться, однако так случается не всегда. Нередко после облегчения лихорадка возвращается в более тяжелой форме. Начинается печеночная недостаточность, кровавая рвота, появляются внутренние кровотечения. Смерть может наступить уже через семь-девять дней после возвращения симптомов. Обычно ее причиной становится почечная или печеночная недостаточность. Также она может произойти из-за инфекционно-токсического шока.

Человек, который страдает от желтой лихорадки, обязательно должен быть госпитализирован и помещен на карантин. Ему вводят противовирусные и симптоматические средства, а также много витаминов. По сути дела, лекарства от желтой лихорадки не существует, а во время всего лечения врачи борются не с самой инфекцией, а только с ее симптомами (печеночной недостаточностью и прочим). Врачам постоянно приходится лечить то одно, то другое. Желтая лихорадка не может быть излечена полностью, а организм от нее страдает очень сильно. У тех, кто все-таки смог побороть все основные симптомы, могут развиться такие неприятные последствия, как гангрена, пневмония, сепсис, а также многие прочие. Эти последствия могут проявиться как сразу, так и через несколько лет.

Желтая лихорадка: прививка

Лучшим средством профилактики в данном случае будет прививка. Благодаря ей организм получает возможность выработать определенный иммунитет, с которым желтая лихорадка будет ему не страшна, всего лишь за одну неделю. Вакцина на самом деле очень эффективна и позволяет обезопасить себя примерно на шесть-семь лет.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector