Болезнь Альцгеймера: профилактика и лечение

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретенного им разума — снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия и незаинтересованность в жизни.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Данное заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.


Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Риск развития болезни в течение года составляет около 0,3% в возрастной группе 65–69 лет и увеличивается с годами. Так, в группе 80–84 лет он достигает 3,4%, а в возрасте старше 90 лет — 5,6%.

Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.


Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.


Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Причины синдрома Альцгеймера

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.


  • Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответсвенного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
  • Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.

  • Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Диагностика патологии

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Кроме того, своего рода лакмусовой бумажкой заболевания может стать анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.


Излечима ли болезнь Альцгеймера?

К сожалению, на сегодняшний день невозможно окончательно вылечить это заболевание, хотя ученые активно работают в этом направлении и уже достигли результатов. Так, ученые из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа досконально разобрались в механизме развития болезни. Они выяснили, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц контролируется ионами цинка. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд современнейших методик, которые позволяют облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

Поддерживающая терапия

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих методов лечения для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

  1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса.

    этому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил, ривастигмин и галантамин. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
    Акатинол мемантин препятствует другому биохимическому агенту — глутамату. Препарат блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и ускоряет темп мышления, стабилизирует память и концентрацию внимания, повышает повседневную активность пациента.
    Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин и актовегин. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют «Сонапакс». Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин.
    Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
  2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера


До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.


Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.


Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика болезни Альцгеймера

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Распространение патологии

Во всем мире на 2006 год ВОЗ зарегистрировала 26.6 млн человек с диагнозом болезнь Альцгеймера. Ученые прогнозируют, что к 2050 году количество больных будет превышать 100 млн. В процентном соотношении по состоянию на 2005 год это заболевание встречалось у 0,379% мирового населения. По состоянию на 2015 год эта цифра составляет 0,441%. Тенденция возникновения и роста количества больных продолжается. К 2050 году ученые ожидают уже 0,556% от общей численности населения планеты.

Болезнь Альцгеймера считается заболеванием возрастным. В расчете на тысячу человеко-лет, в возрасте 65 лет встречается 3 случая заболевания, а к 95 годам – 65 случаев.

Чаще это расстройство встречается у женщин, особенно после 85 лет.

нейроны при болезни АльцгеймераИнтересным фактом является то, что в менее развитых странах это заболевание бывает гораздо реже. Возможно, это связано с непродолжительной жизнью граждан этих стран. Они просто до Альцгеймера не доживают. Ранние случаи выявления болезни у молодых людей (30-40 лет) составляют 1% от всего количества установленных диагнозов. У детей, к счастью, болезнь Альцгеймера, не встречается. Ген болезни запрограммирован на проявления в более старшем или преклонном возрасте. Не подтверждено и наличие такого гена у детей.

Механизм развития расстройства

Болезнь Альцгеймера – сложное дегенеративное заболевание, которое сопровождается необратимыми изменениями в структуре головного мозга и неминуемо приводит к смерти. Причины заболевания кроются в наличии точечных мутаций некоторых хромосом, которые провоцируют отложение в головном мозге нерастворимых белков. Название их фибриллярные амилоиды.

Они образуют сенильные бляшки, которые нарушают снабжение мозговых тканей необходимыми веществами, что приводит к отмиранию нервных клеток. Омертвевшие нейроны с нарушенной структурой переплетаются между собой. Образуются нейрональные сплетения — так называемые клубки. Такое наличие клубков является основным морфологическим признаком обширного отмирания нервной ткани. Ученые полагают, что  амилоид вырабатывает специфические ферменты, способные самостоятельно вызвать проявления нарушений в структуре нервных клеток, чем провоцирует их гибель.
исторический факт

Ученые американской лаборатории придерживаются мнения о генном происхождении болезни и передаче ее «по наследству». Британские ученые считают, что аномальное скопление белка в мозге провоцируют генные мутации. Точных причин, которые ведут к заболеванию, на сегодняшний день не назвал никто. Некоторые исследователи видят их в факторах риска развития сердечно-сосудистых болезней (курение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет). Исследования показали, что длительное воздействие химических веществ, в частности, работа с металлами может отражать причины возникновения Альцгеймера. Лечение патологии является симптоматическим, то есть на основную причину не влияет.

Стадии болезни

Болезнь Альцгеймера имеет различные симптомы и признаки, которые могут  варьировать в каждом отдельном случае. Клиническая картина для каждого пациента своя. В совокупности все симптомы этого заболевания определяют как синдром Альцгеймера.

Имеется 4 стадии болезни Альцгеймера. Картина характеризуется нарастанием когнитивных и функциональных нарушений.

  1. Предеменция. Первые симптомы этой стадии — нарушение кратковременной памяти  и легкая забывчивость. Все начинается с того, человек не может вспомнить недавно выученную информацию, а затем ее воспроизвести через несколько часов. Забывает, куда и зачем пошел, что было сказано минуту назад.  Проявляются проблемы в исполнительных функциях: способности сосредоточиться на чем-то, планировать время и сложные действия, снижается способность абстрактно мыслить и пользоваться сложными речевыми оборотами. Возникшая на первой стадии апатия сопровождает все стадии болезни и со временем усиливается. Часто первые признаки заболевания связывают с возрастными изменениями или стрессом, чем отодвигают время постановки точного диагноза. Люди думают, что признаки ухудшения памяти просто отличают пожилой возраст от молодости. Потеря времени ведет к тому, что незначительные начальные симптомы усиливаются, имеет место прогрессирование болезни. Лечение на начальном этапе является самым эффективным. пожилая пациента с Альцгеймером
  2. Ранняя деменция. Возникающие нарушения в речи, мыслительных и двигательных функций неминуемо приводят к посещению врача и установке диагноза. Память стирается, оставляя доступными для воспоминаний события, более отдаленные во времени от настоящего момента. Теряется словарный запас, и больной использует в основном простые предложение и речевые обороты. При выполнении задач, которые требуют участия мелкой моторики, движения больного выглядят неловкими. Причины тому – развитие нарушений в координации движений. Такие пациенты внешне напоминают маленьких детей. Человек еще может обслужить себя сам, но ему требуется присмотр, особенно при выполнении когнитивных задач, а также при выполнении более кропотливой работы.
  3. Умеренная деменция. Состояние пациента ухудшается, и он становится неспособным к независимым действиям. На смену забытым словам, человек выбирает фразы, явно неподходящие по смыслу. Это делает признаки расстройства речи у женщин и мужчин с болезнью Альцгеймера очевидными. Теряются навыки письма и чтения. Если больной пытается что-то написать, то масштабы букв не соответствуют размеру листа, буквы могут размещать в его углах или, наоборот, скапливаться в центре. Повседневные задачи, которые требуют сложной последовательности действий, становятся для человека невыполнимыми. Страдает также и долговременная память. Очень часто на этом этапе больные перестают узнавать близких людей. Забывают важную информацию о себе (возраст, адрес, расположение комнат в собственном доме), из-за чего могут потеряться в людном месте. уход за больнымНейропсихиатрические расстройства проявляются в виде бродяжничества (этот симптом очень часто усиливается к вечеру), бреда, раздражительности, а эмоциональная лабильность стает причиной беспричинного плача и приступов агрессии. За человеком нужно не просто тщательно ухаживать, помогая ему во всем, но и  постоянно контролировать. Часто эти симптомы дополняет недержание мочи, что еще сильнее усложняет жизнь родственников больного и уход за ним. Выходом может стать перевод пациента в стационарное заведение. Такое решения является выходом из ситуации, но постоянное присутствие любящих людей все же предпочтительнее.
  4. Тяжелая деменция. Последняя стадия болезни подразумевает вычурные проявления деменции и полную зависимость больного от сторонней помощи. Речь теряется почти полностью, и общение переходит на уровень эмоций, которые человек еще способен понять и проявить сам. Бывает очень сложно определить, чего же на самом деле хочет такой пациент. Общее тяжелое состояние усугубляется апатией, которая переходит в депрессию.

потеря памяти

Потеря интереса к жизни и лежачее состояние превращают пациента в растение. Последняя стадия характеризуется потерей массы и мышечного тонуса. Человек становится прикованным к кровати. Основные рефлексы, необходимые для жизни, такие как дыхательный, глотательный, рефлексы дефекации сохраняются, поэтому от Альцгеймера не умирают. Однако, полноценной такую жизнь назвать очень сложно.

Родственники часто не понимают, чего хочет такой человек. Основные причины смерти — последствия неподвижного образа жизни – трофические язвы или пневмония, а также тяжелое психологическое состояние. Состояние пациента на последней стадии болезни Альцгеймера – тяжелое испытание для самого пациента и ухаживающих за ним родственников.

Диагностический алгоритм

Детальное нейрокогнитивное обследование способно выявить первые симптомы заболевания еще за семь лет до постановки окончательного диагноза. К сожалению, на ранних стадиях диагностика осложнена, поскольку на этом этапе мало кто обращается к врачу. Поскольку симптомы и признаки являются некритичными. Проявления часто объясняют рассеянностью, усталостью, перенапряжением. Пациенты не всегда понимают, что своевременная диагностика и лечения способны приостановить деструктивное действие патологии.

Диагностика осуществляется на основе анамнеза жизни пациента, информации по наблюдению, предоставленной родственниками. Учитываются нейропсихологические признаки, исключаются альтернативные диагнозы.

изменения мозга
Аппаратные методы исследования используют для поиска морфологических признаков, которые могут подтвердить заболевание. В их число входит:

  • Компьютерная томография
  • Магнитно-резонансная томография
  • Фотонно-эмиссионная компьютерная томография.

Эти методы исследования  помогают отличить болезнь Альцгеймера от других видов деменции.

Диагностика памяти и различные исследования интеллектуальных функций помогут дать более точную оценку возможной болезни Альцгеймера и взвесить все ее симптомы.

Нейропсихологический скрининг предполагает выполнение больным определенных заданий (копирование фигур, рисунков). На основе результатов данного исследования делается вывод о вероятности возникновения и существовании нарушений когнитивного мышления.

Диагностика при помощи ПЭТ-сканирования является эффективным методом исследования. Питтсбургский состав В вводится в организм, с током крови попадает в мозг и закрепляется за клетки амилоида. В процессе исследования изображение на сканере отражает количество и распространенность амилоида.

ПЭТ при Альцгеймере

На сегодняшний день медицинские организации стараются стандартизировать процесс постановки этого диагноза, выработать определенные критерии для него. Иногда диагноз подтверждается уже посмертно после гистологических исследований тканей головного мозга.

Терапевтические возможности

Вылечить болезнь Альцгеймера невозможно. Лечение помогает ослабить симптомы и замедлить скорость развития дегенеративных процессов в тканях головного мозга. Психосоциальные меры, а также правильно организованный алгоритм по уходу за больным, способны повысить качество его или ее жизни.

Препараты, способные уменьшить когнитивные нарушения, — донезепил, галантамин и ривастигмин. Применение этих лекарств снижает степень нарушения неврологических проявлений болезни, но никак не замедлят ее развитие.

Лечение мемантином, который тоже активно используют, помогает  с эмоциональными расстройствами и приступами агрессии. Препараты мемантина оказывают нейромодуляторное действие, помогают улучшить память, концентрацию внимания. Иногда мемантин предупреждает факт возникновения и способен к коррекции двигательных нарушений.

лечение таблетками

Лечение способно в некоторой степени облегчить симптоматику болезни. Однако, препараты, которые могли бы воздействовать на причины, остановить отмирание клеток или замедлить его, еще не существуют.

Препараты для купирования симптомов болезни Альцгеймера обладают побочными эффектами. Лечение часто осложняется наличием тошноты и головной боли, что усугубляет и без того тяжелое эмоциональное состояние больного.

В мире ведется много исследований по поводу патогенеза этой деменции и влияния разных лекарственных средств на ее развитие и лечение, но желаемых результатов они пока не приносят. К сожалению, болезнь Альцгеймера – это патология, которая радикально не лечится. Препараты, влияющие непосредственно на ее причины, пока не существуют.

Психосоциальное лечение включает комплекс мер, основанных на привязанности больных мужчин и женщин к людям, животным, вещам, деятельности. Это помогает сохранить способность человека к выполнению сложных действий, использованию связной речи, проявлению богатого спектра эмоций. Используют звуко-, цвето-, арт- лечение.

лечение Альцгеймера

Больных помещают в специальные комнаты, где методом сенсорных воздействий провоцируется когнитивное мышление. Эти меры не воздействуют на причины болезни, также они не замедляют ее прогрессирование. Однако, такое лечение поддерживает мыслительные и физиологические процессы. Ведь только путем социального воздействия и вовлечением пациента в активную социальную жизнь можно добиться снижения выраженности симптомов деменции.

Особый уход за пациентом должен быть не только направлен на физическое поддержание тела и профилактику осложнений малоподвижного образа жизни (пролежней, застоев, пневмонии), но и поддерживать ее эмоциональные аспекты. Поэтому хорошо, когда близкие люди готовы сопереживать больному и ухаживать за ним самостоятельно. Ведь лучше всего на состояние больных влияет искренняя забота о них.

Сказать точно, какие меры застрахуют вас от развития болезни, не может никто. Но ученые доказали, что здоровый образ жизни, правильное питание, интеллектуальное развитие в виде чтения книг и игры на музыкальных инструментах, способны значительно снизить риск заболеть этим сложным недугом. Ограничение воздействия токсических веществ  на организм детей и взрослых, постоянный активный образ жизни поможет сохранить здоровье и молодость, что является наилучшей профилактикой.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector