Энцефалопатия головного мозга — что это такое, причины, последствия у пожилых и взрослых, препараты для лечения

Энцефалопатия

Энцефалопатия (греч. еncephalon – головной мозг, pathos – страдание, болезнь) – неврологическая невоспалительная патология головного мозга, при которой развиваются диффузные дистрофические изменения ткани мозга, что приводит к гибели нервных клеток, уменьшению объема нервной ткани, нарушению функции головного мозга. Развивается вследствие тяжелых заболеваний различной природы.

Причины возникновения

В основе возникновения энцефалопатии лежит ишемия как следствие ухудшения кровоснабжения мозга, венозного застоя крови, отека, воздействия на мозг токсинов.

Заболеванию способствуют:

  • атеросклероз;
  • гипертоническая болезнь;
  • сосудистая недостаточность;
  • травмы мозга;
  • хронический алкоголизм;
  • интоксикации химическими веществами, тяжелыми металлами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • наркотическая зависимость;
  • патология беременности, тяжелые роды;
  • нарушение функций печени/почек, что приводит к развитию их недостаточности;
  • лучевая болезнь;
  • заболевания обмена веществ, такое как сахарный диабет.

Симптомы

Клиническая картина при энцефалопатии достаточно разнообразна и в первую очередь зависит от патологического процесса, являющегося первопричиной поражения мозга. Пациенты с энцефалопатией быстро утомляются, раздражительны, рассеянны, слезливы, у них нарушен сон, отмечается апатия, многословие, вязкость мысли, сужение круга интересов, трудность произношения некоторых слов, сонливость и др.

Ранними симптомами энцефалопатии являются:

  • ухудшение памяти;
  • сниженная  умственная работоспособность;
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • проблемы со сном;
  • общая слабость, недомогание;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения.

При обследовании выявляются нистагм, снижение остроты зрения, нарушение слуха, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. На более поздних стадиях четко прослеживаются неврологические синдромы: паркинсонизма и псевдобульбарный синдром. Со временем это ведет к расстройствам психики.

При развитии острой энцефалопатии (отек мозга) наблюдается сильная головная боль, чаще в затылочной области, общее беспокойство, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, онемение кончиков пальцев рук, губ, носа, языка. Через некоторое время пациент становится вялым, возможны нарушение сознания, судороги.

Диагностика


Большое значение имеют анамнестические данные (патология беременности, родовая травма, отравления, гипертоническая болезнь,  черепно-мозговая травма, нарушения метаболизма, атеросклероз, заболевания почек и печени, легких, поджелудочной железы, воздействие ионизирующего излучения).

Также проводят общеклинические исследования, биохимическое исследование крови, анализ мочи. Необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Это позволяет уточнить причины возникновения энцефалопатии.

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы используют такие методики:

  • РЭГ (реоэнцефалография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов шеи, головного мозга;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника.

Виды заболевания

Определяют врожденную и приобретенную энцефалопатии.

Врожденная энцефалопатия предполагает наличие генетического дефекта, аномалии развития головного мозга, негативного воздействия повреждающих факторов во время беременности или же родовой травмы.

В приобретенной энцефалопатии различают множество видов в зависимости от причин возникновения нарушения мозговой деятельности:

  • посттравматическая энцефалопатия;
  • токсическая энцефалопатия;
  • лучевая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • метаболическая энцефалопатия.

Действия пациента

Только пройдя полный спектр обследований и выяснив первоначальную причину нарушений функций головного мозга, возможно адекватно оценить состояние больного. Стоит скорректировать свой образ жизни, устранить факторы токсического влияния, придерживаться основ здорового питания и соблюдать двигательный режим.

Лечение

Лечение энцефалопатии должно быть комплексным. В первую очередь нужно выявить причину, вызвавшую энцефалопатию.

Для коррекции самой энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропы (пирацетам, кортексин), аминокислоты (глутаминовая кислота), липотропные соединения, витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту. Возможно также назначение ангиопротекторов (винпоцетин), антиагрегантов (пентоксифиллин), биостимуляторов (экстракт алоэ).

Лечение проходит курсами по 1–3 месяца 2–3 раза в год.

Острая энцефалопатия требует неотложной помощи: искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия, гемодиализ, парентеральное питание, снижение внутричерепного давления, назначение противосудорожных препаратов и ангиопротекторов (курантил).

Осложнения

Необратимое органическое поражение головного мозга с потерей его функций.

Профилактика

Следует вести здоровый образ жизни: поддерживать физическую форму, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить болезни.

 

 

 

Виды энцефалопатий


Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания. Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертоническом кризе.

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

  1. Посттравматическая — развивается после травм головного мозга.
  2. Дисциркуляторная — развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
  3. Дисметаболическая — возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
  4. Токсическая — возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
  5. Лучевая — развивается при воздействии ионизирующего излучения.
  6. Перинатальная — возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов. 

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:


  • encefalopatiyaНарушения памяти — сложности при попытке вспомнить текущие события;
  • Нарушения концентрации внимания — рассеянность, сложности при запоминании новой информации;
  • Сужение круга интересов;
  • Эмоциональные нарушения — характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость), возможна депрессия;
  • Головная боль неопределенной локализации;
  • Головокружение;
  • Быстрая утомляемость при выполнении физического и умственного труда;
  • Нарушение сна — дневная сонливость, бессонница ночью.

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

encefalopatiyaНарушения памяти — сложности при попытке вспомнить текущие события;

  • Нарушения концентрации внимания — рассеянность, сложности при запоминании новой информации;
  • Сужение круга интересов;
  • Эмоциональные нарушения — характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость), возможна депрессия;
  • Головная боль неопределенной локализации;
  • Головокружение;
  • Быстрая утомляемость при выполнении физического и умственного труда;
  • Нарушение сна — дневная сонливость, бессонница ночью.
  • Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

    Дисциркуляторная энцефалопатия

    Дисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

    При атеросклерозе сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.


    При артериальной гипертензии происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

    Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

    Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

    • 1-я стадия — больного беспокоят головные боли, головокружение, шум в ушах (тиннитус), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
    • 2-я стадия — характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
    • 3-я стадия — возникают обмороки, судорожные припадки, ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая деменция — слабоумие.

    Токсическая энцефалопатия


    alkogolnaya-toksicheskaya-entsefalopatiyaТоксическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: алкоголь, наркотики, некоторые лекарства
    . Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают ртуть, свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

    Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия. Это состояние, которое развивается на фоне хронического злоупотребления алкоголем. Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит витаминов группы В, что способствует развитию энцефалопатии.

    Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

    • Потеря аппетита;
    • Бессонница;
    • Нарушение памяти, вплоть до амнезии;
    • Физическая утомляемость;
    • Колебания настроения, часто раздражительность;
    • Тремор;
    • Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
    • При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

    Дисметаболическая энцефалопатия

    Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов. Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

    Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

    • 1-я стадия — отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
    • 2-я стадия — наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
    • 3-я стадия — выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
    • 4-я стадия (печеночная кома) — проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности (желтуха, геморрагические явления и пр.).

    alkogolnaya-toksicheskaya-entsefalopatiyaТоксическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: алкоголь, наркотики, некоторые лекарства. Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают ртуть, свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

    Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия. Это состояние, которое развивается на фоне хронического злоупотребления алкоголем. Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит витаминов группы В, что способствует развитию энцефалопатии.

    Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

    • Потеря аппетита;
    • Бессонница;
    • Нарушение памяти, вплоть до амнезии;
    • Физическая утомляемость;
    • Колебания настроения, часто раздражительность;
    • Тремор;
    • Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
    • При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

    Дисметаболическая энцефалопатия

    Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов. Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

    Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

    • 1-я стадия — отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
    • 2-я стадия — наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
    • 3-я стадия — выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
    • 4-я стадия (печеночная кома) — проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности (желтуха, геморрагические явления и пр.).

    При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия. Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.


    Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является сахарный диабет. Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

    • encefalopatiyaСлабость, утомляемость;
    • Головная боль;
    • Головокружения, предобморочные состояния;
    • Мельтешение «мушек» перед глазами;
    • Шаткость;
    • Нарушения памяти, внимания;
    • Апатия, депрессия;
    • Иногда могут развиваться спутанность сознания, судороги.

    Посттравматическая энцефалопатия

    cherepno-mozgovaja-travma-pervaja-pomoshhСлабость, утомляемость;

  • Головная боль;
  • Головокружения, предобморочные состояния;
  • Мельтешение «мушек» перед глазами;
  • Шаткость;
  • Нарушения памяти, внимания;
  • Апатия, депрессия;
  • Иногда могут развиваться спутанность сознания, судороги.
  • Посттравматическая энцефалопатия

    Посттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ. Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.


    Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

    Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления. Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

    Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

    После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует.

    Симптомы врожденной энцефалопатии

    Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, гипоксия плода, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

    Симптомы перинатальной энцефалопатии:

    • simptomy-encefalopatiiОбщее беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
    • Нарушение мышечного тонуса;
    • Судороги;
    • Нарушение сосания, глотания;
    • Опущение век (птоз), различные диаметры зрачков (анизокория), косоглазие;
    • Нарушение сна;
    • Пронзительный крик;
    • Выбухание большого родничка и пр.

    Диагностика

    При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

    Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

    • УЗИ экстракраниальных артерий — позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
    • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
    • Компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

    Лечение энцефалопатий головного мозга

    Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

    В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

    1. encefalopatiaОбщее беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
    2. Нарушение мышечного тонуса;
    3. Судороги;
    4. Нарушение сосания, глотания;
    5. Опущение век (птоз), различные диаметры зрачков (анизокория), косоглазие;
    6. Нарушение сна;
    7. Пронзительный крик;
    8. Выбухание большого родничка и пр.
    9. Диагностика

      При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

      Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

      • УЗИ экстракраниальных артерий — позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
      • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
      • Компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

      Лечение энцефалопатий головного мозга

      Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

      В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

      1. Антигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
      2. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
      3. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
      4. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
      5. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
      6. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
      7. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
      8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
      9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

      Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

      Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию — необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

      Григорова Валерия, медицинский обозреватель

      3,240 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

        Причины энцефалопатии

        К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

        Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

        Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

        Патогенез и морфология энцефалопатии

        Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

        К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

        Классификация энцефалопатии

        В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

        В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

        Симптомы энцефалопатии

        Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

        Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

        Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

        Диагностика энцефалопатии

        Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

        Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

        Лечение энцефалопатии

        Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

        Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

        В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

        Прогноз и профилактика энцефалопатии

        Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

        Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.


    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Adblock
    detector