Дилатационная кардиомиопатия: что это такое, причины, симптомы и лечение

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Причины дилатационной кардиомиопатии

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.


В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.


Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.


В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.


Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.


Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.

Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечение дилатационной кардиомиопатии


Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

Причины застойного расширения камер сердца

Ответ на вопрос, что такое дилатация, прост: увеличение и патологическое расширение одной или всех полостей миокарда, приводящее к значительному нарушению сократительной функции сердца. Почти в половине всех случаев (40%) дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) выяснить главный причинный фактор невозможно. В остальных случаях патологическое расширение полости левого предсердия (лп) и желудочка обусловлено следующими факторами:


  • наследственной предрасположенностью к болезни;
  • генно-хромосомными мутациями;
  • болезнями сердца (миокардит);
  • вирусной инфекцией;
  • гормональным и обменным дисбалансом;
  • аутоиммунными нарушениями;
  • токсическим влиянием ядов, лекарственных средств и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии характерно патологическое изменение в генах, которые обеспечивают нормальную и правильную сократимость кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Хромосомные аномалии приводят к ухудшению работы сердца: гипертрофия сердечной мышцы на первом этапе болезни помогает справиться с нарастающей застойной сердечной недостаточностью. Но даже при своевременной диагностике и на фоне курсового лечения компенсаторные механизмы не справляются. Дилатация левого предсердия распространяется на желудочек, постепенно сердце, имеющее в норме эллипсоидный вид, принимает сферическую форму. Обычно в этой ситуации при обследовании врач обнаружит, что имеется застойная дилатация обоих предсердий и желудочков.

Варианты патологии

В зависимости от предполагаемой причины выделяют следующие виды застойных кардиальных миопатий:


  1. Идиопатическая, когда выяснить причину невозможно;
  2. Семейная, которая обусловлена наследственными и генетическими факторами;
  3. Вирусная, при которой обнаружены типичные микробы (грипп, герпес, цитомегаловирус, вирус Коксаки);
  4. Аутоиммунная, связанная с ревматическим поражением или системной патологией;
  5. Дисметаболическая, обусловленная эндокринными болезнями и обменными нарушениями;
  6. Токсическая, возникающая на фоне отравления или алкогольной интоксикации.

Врач знает, что такое дилатационная кардиомиопатия, каковы проявления болезни и чем грозит прогрессирующее увеличение сердца. Лечебная тактика во многом зависит от возраста пациента, симптоматики и темпов развития сердечной недостаточности. Важное условие терапии – своевременное обращение к специалисту при первых проявлениях заболевания.

Симптоматика заболевания

Дилатация левого предсердия становится причиной левожелудочковой недостаточности, при которой возникают первые симптомы болезни:

  • одышка на фоне привычной физической нагрузки;
  • постепенно нарастающая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • кашель без признаков воспаления бронхо-легочной системы;
  • бледность кожных покровов;
  • частые эпизоды головокружения со склонностью к обморокам.

Усугубление сердечной недостаточности приводит к стремительному ухудшению состояния и появлению следующих признаков:

  • одышка в неподвижном состоянии;
  • кардиальные боли;
  • изменения ритма (экстрасистолия, различные виды блокад и аритмий);
  • частые приступы удушья;
  • выраженная отечность конечностей и тела;
  • скопление жидкости в животе (асцит);
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • проявления энцефалопатии, обусловленной нарушением кровотока в головном мозгу (проблемы с памятью и вниманием, нарушения сна, психоэмоциональные изменения).

Чем больше симптомов и тяжелее состояние пациента, тем хуже прогноз. Когда на фоне увеличения левых отделов сердца возникает дилатация правого предсердия и желудочка, прогрессирующая сердечная недостаточность может стать причиной смертельно опасных осложнений — анасарки (тотальный отек всего организма) и отека легкого.

Диагностические исследования

Бессимптомная и умеренная дилатация предсердий определяется на УЗИ сердца случайно, когда человек с профилактической целью проходит медицинское обследование.

При возникновении симптомов и основных проявлений болезни, указывающих на наличие сердечной недостаточности, причину надо выявить максимально быстро. При проведении электрокардиографии никаких специфических признаков нет: врач на ЭКГ может обнаружить различные варианты блокад и аритмий, возникших вторично на фоне основной патологии.

При рентгенографии грудной клетки можно увидеть изменение размеров сердца. Определение кардиомегалии на снимках является показанием для проведения эхокардиографии и допплерометрии. При ультразвуковом сканировании врач может оценить следующие показатели:


  • величину предсердий и желудочков;
  • степень увеличения внутрисердечного давления;
  • нарушения функций в систолу и диастолу;
  • выявить пристеночные тромбы.

В сложных и сомнительных случаях необходимо сделать контрастное МР исследование, позволяющее по объемным и послойным снимкам точно измерить размеры каждой камеры и оценить прогноз для работы застойного сердца.

Принципы лечения

Лечение застойной дилатационной кардиомиопатии предполагает решение следующих задач:

  • предотвращение быстрого прогрессирования сердечной недостаточности;
  • снижение количества симптомов;
  • повышение качества жизни больного человека;
  • профилактика смертельно опасных осложнений;
  • подготовка к трансплантации сердца.

Консервативная медикаментозная терапия кардиомиопатии помогает создать благоприятные условия для работы сердечной мышцы, улучшить дыхательную функцию и снизить вероятность выраженных отеков. Коррекция сердечной недостаточности проводится в условиях больницы. По мере улучшения состояния и при правильном подборе лекарственной терапии возможно продолжение симптоматического лечения в поликлинике. Комплексная терапия включает следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды;
  • гипотензивные средства;
  • лекарства, улучшающие работу сердца;
  • противоаритмические средства;
  • препараты для профилактики тромбоэмболии.

Никакие лекарственные средства неспособны полностью вылечить дилатационную кардиомиопатию, поэтому единственным вариантом эффективной терапии является хирургическое вмешательство по трансплантации сердца. Благоприятный исход операции возможен у людей моложе 60 лет при отсутствии аутоиммунных и системных болезней.

Дилатация полостей сердца в беременных и детей

Беременность и кардиомегалия несовместимы: категорически недопустимо продолжать вынашивание плода при застойной болезни сердца. Причина для этого проста – при дилатационной кардиомиопатии у беременных неумолимо и быстро увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, что может стать причиной смерти будущей матери и  малыша.

Дилатационная кардиомиопатия у детей обнаруживается на фоне врожденных пороков и хромосомных аномалий. При идиопатическом варианте заболевания смерть младенца наступает через полгода после рождения. На первых этапах болезни возможно применение лекарств, но, учитывая негативный прогноз, оптимальный вид терапии – хирургический.

Осложнения

Основная опасность для жизни состоит в невозможности полностью восстановить функции сердца. Любое лечение помогает снизить выраженность симптомов, но кардинально не влияет на работу увеличенных камер и перерастянутой сердечной мышцы. К наиболее опасным видам осложнений относятся:

  • прогрессирующая застойная сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия сердца и крупных сосудов;
  • полная блокада;
  • трепетание предсердий;
  • фибрилляция желудочков;
  • внезапная остановка сердца.

Риск неожиданной гибели достаточно высок, но на фоне тяжелой степени сердечной недостаточности или при отказе от симптоматической терапии. Незначительный или умеренный вариант расширения полости левого предсердия является существенным фактором риска и требует обязательной терапии, но не приводит к внезапной смерти.

Прогноз для жизни неблагоприятен: при обнаружении застойной кардиомиопатии 3-х летняя выживаемость не превышает 5%. После трансплантации сердца шансы резко повышаются (3 и более года живут 70% пациентов).

Этиология

На сегодняшний день остаются неизвестными причины происхождения первичной дилатационной кардиомиопатии. Однако существуют предположения, что она может развиваться на фоне генетической предрасположенности и наследуется несколькими способами:

  • аутосомно-доминантным;
  • аутосомно-рецессивным;
  • Х-сцепленным типом.

Стоит отметить, что семейные формы недуга обладают наиболее неблагоприятным прогнозом.

Причины дилатационной кардиомиопатии вторичного характера представлены:

  • широким спектром электролитных нарушений – сюда стоит отнести гипокалиемию, гипофосфатемию и уремию;
  • сахарным диабетом, дисфункцией щитовидной железы и иными эндокринными патологиями;
  • хронической гипертонической болезнью;
  • ишемической болезнью сердца;
  • инфекционными недугами вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы;
  • инфильтративными болезнями, в частности амилоидозом и саркоидозом;
  • нейромышечными нарушениями;
  • нерациональным питанием, при котором человеческий организм не получает достаточного количества таких веществ, как селен, карнитин и тиамин;
  • патологиями ревматического характера, а именно системной красной волчанкой или склеродермией;
  • гиповитаминозом;
  • вирусным миокардитом;
  • отравлениями токсическими веществами;
  • бесконтрольным приёмом медикаментов – амфетаминов или противовирусных средств, а также химиотерапевтических веществ;
  • длительным облучением организма;
  • пристрастием к вредным привычкам, в особенности к наркотикам;
  • врождёнными или приобретёнными пороками сердца.

При помощи ПЦР методик клиницистам удалось доказать, что не последнее место в формировании болезни имеют вирусы, а именно:

  • энтеровирус;
  • аденовирус;
  • возбудитель герпеса;
  • цитомегаловирус.

Нередко вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается у представительниц женского пола на последнем триместре вынашивания ребёнка или через короткий промежуток времени после родовой деятельности, которые ранее не имели проблем с сердцем. В таких случаях предрасполагающими факторами выступают:

  • возрастная категория старше 30 лет;
  • многоплодная беременность;
  • наличие в жизненном анамнезе больше трёх родов;
  • поздний токсикоз;
  • осложнённое протекание периода внутриутробного развития плода.

У малышей подобное заболевание нередко формируется на фоне:

  • удушья во время родов;
  • родовых травм ЦНС, в частности спинного или головного мозга;
  • острых вирусных и бактериальных инфекций.

Необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях выяснить причину возникновения дилатационной кардиомиопатии у детей и взрослых не представляется возможным.

Основную группу риска составляют представители мужского пола, а также лица в возрасте от 20 до 50 лет. Однако в последнее время учащаются ситуации, при которых пациентами выступают подростки и пожилые люди.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора существует:

  • первичная дилатационная кардиомиопатия – предположительно возникает на фоне отягощённой наследственности;
  • вторичная дилатационная кардиомиопатия – является следствием множества недугов и патологических процессов. Сюда также стоит отнести дилатационную застойную кардиомиопатию, которая может протекать как остро, так и хронически;
  • идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – о такой разновидности говорят в тех случаях, когда источник болезни неизвестен.

Помимо этого, существует ещё одна классификация дилатационной кардиомиопатии, которая делит её на:

  • ишемическую;
  • клапанную;
  • гипертензивную;
  • токсическую.

В зависимости от локализации выделяют:

  • поражение обоих желудочков сердца – это наиболее частый вариант протекания подобного недуга;
  • вовлечение в патологию только левого желудочка;
  • нарушение функционирования лишь правого желудочка – такая форма встречается реже всего.

По характеру течения дилатационная кардиомиопатия бывает:

  • быстро прогрессирующей;
  • медленно прогрессирующей;
  • рецидивирующей – это означает, что чередуются периоды ремиссии и обострения клинических признаков.

Симптоматика

В подавляющем большинстве случаев для дилатационной кардиомиопатии характерно постепенное развитие, отчего на протяжении довольно длительного времени у людей отсутствуют жалобы на ухудшение самочувствия.

В некоторых ситуациях болезнь манифестирует подостро — это происходит после перенесённой ранее пневмонии или ОРВИ.

Наиболее ярко выраженные симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • вялость организма и быстрая утомляемость;
  • резкое снижение работоспособности;
  • одышка, возникающая не только после физической активности, но также в состоянии покоя или в горизонтальном положении тела;
  • сильный сухой кашель;
  • ощущение нехватки воздуха, что также носит название сердечная астма;
  • приступы стенокардии;
  • дискомфорт и тяжесть в области под левыми рёбрами;
  • увеличение размеров живота – это происходит на фоне скопления большого количества жидкости в брюшине;
  • отёчность нижних конечностей;
  • нарушение частоты сердечного ритма;
  • периоды потери сознания;
  • синюшность кожных покровов;
  • увеличение размеров печени;
  • незначительное понижение кровяного тонуса;
  • сильнейшие головокружения.

Дилатационная кардиомиопатия у детей имеет аналогичные клинические признаки.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз необходимо осуществление большого количества лабораторных исследований и инструментальных обследований, которым предшествуют манипуляции первичной диагностики, проводимые лично кардиологом.

Таким образом, первый этап диагностирования должен включать в себя:

  • изучение истории болезни как пациента, так и его близких родственников – для определения первичной или вторичной природы недуга;
  • сбор и анализ анамнеза жизни больного;
  • тщательный физикальный осмотр, направленный на оценивание состояния кожи, пальпацию живота, перкуссию грудной клетки в области сердца, а также прослушивание человека при помощи фонендоскопа;
  • детальный опрос – для выявления степени интенсивности выражения клинических признаков, что укажет на характер протекания заболевания.

Лабораторная диагностика дилатационной кардиомиопатии подразумевает выполнение:

  • общеклинического анализа крови и урины – покажет отклонения, характерные для основной болезни, на фоне которой развилась патология миокарда;
  • биохимического анализа крови;
  • развёрнутой коагулограммы – это изучение способности крови к свёртыванию;
  • иммунологического анализа крови.

Самыми эффективными инструментальными диагностическими процедурами являются:

  • фонокардиография;
  • ЭКГ и СМЭКГ;
  • УЗИ, ПРТ и ПЭТ сердца;
  • ЭхоКГ;
  • СКТ и ККГ;
  • сцинтиграфия – для оценивания сократительной функции миокарда;
  • биопсия миокарда;
  • обзорная рентгенография грудной клетки;
  • рентгеноскопия брюшной полости;
  • радионуклидная вентрикулография;
  • катетеризация сердца;
  • ангиография сосудов.

Дифференциальная диагностика дилатационной кардиомиопатии направлена на отличие этой болезни от:

  • постинфарктного кардиосклероза;
  • блокады левой ножки пучка Гиса;
  • пороков сердца;
  • мерцательной аритмии;
  • фибрилляции предсердий.

Лечение

Устранить болезнь у ребёнка и взрослого можно при помощи таких консервативных методов:

  • приём лекарственных препаратов;
  • соблюдение щадящего рациона, предусматриваемого ограничение употребления жидкости и поваренной соли;
  • индивидуально составленной для каждого пациента программы физических нагрузок.

Стоит отметить, что лечение народными средствами при дилатационной кардиомиопатии проводить нецелесообразно, поскольку это не только не поможет избавиться от недуга, но и в значительной мере повысит вероятность развития осложнений.

Медикаментозная терапия включает в себя использование:

  • бета-адреноблокаторов;
  • диуретиков;
  • АПФ;
  • антагонистов рецепторов к ангиотензину и альдостерону;
  • сердечных гликозидов;
  • дезагрегантов и антикоагулянтов.

При неэффективности неоперабельных способов лечения обращаются к хирургическому вмешательству. Операция может быть направлена на:

  • вживление трехкамерного электростимулятора;
  • оборачивание сердца участком мышцы спины;
  • имплантацию внесердечного сетчатого каркаса;
  • протезирование сердечных клапанов;
  • пересадка донорского органа;
  • вживление насосов, поддерживающих нормальную работу левого желудочка.

Возможные осложнения

На фоне отсутствия лечения дилатационной кардиомиопатии формируются следующие осложнения:

  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • аритмия;
  • тромбоэмболия;
  • нарушение внутрисердечной проводимости.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector