Гипонатриемия — формы, причины, симптомы и лечение

Причины гипонатриемии

Зачастую причинами снижения натрия является его недостаточное поступление с пищей в организм человека при таких состояниях как анорексия или при бессолевой диете. Также болезни желудка и кишечника могут влиять на всасывание натрия, что провоцирует его снижение в крови.

Возможно снижение уровня натрия в случае его избыточного выведения почками при почечной недостаточности или при применении диуретиков. Продолжительная рвота, обильное потоотделение, постоянные поносы, отсасывание жидкости при асците также провоцируют развитие гипонатриемии путём выведения натрия вместе с естественными жидкостями организма.

Существует также относительная гипонатриемия, когда количество натрия в крови снижается за счёт повышения общего объёма воды. Такое состояние встречается при циррозе печени, хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления гипонатриемии

Если за сутки в организм поступает менее 0,5 г натрия, то могут возникнуть следующие симптомы:


  • сухость кожи,
  • снижение тургора и эластичности кожных покровов,
  • судороги в мышцах,
  • потеря аппетита,
  • тошнота, рвота,
  • постоянная жажда,
  • спутанность сознания, сонливость, апатия,
  • моча практически не выделяется,
  • повышается частота сердечных сокращений и падает артериальное давление.

Лечение гипонатриемии

Для коррекции состояний, связанных со снижением уровня натрия в крови, используют комплексные методы, направленные в первую очередь на устранение болезни, вызвавшей дисбаланс солей в организме.

Если гипонатриемия связана с потерей жидкости организмом, то проводят заместительную терапию путём внутривенных инфузий растворов, содержащих натрий.

При потере натрия путём выведения почками желательно к заместительной терапии добавлять препараты калия.

Если уровень натрия вырос при нормальном или повышенном объёме циркулирующей крови, то коррекцию натрия необходимо проводить крайне осторожно, так как существует риск возникновения опасных неврологических расстройств. Данный вид гипонатриемии корректируют введением гипертонических растворов натрия.

Осложнения гипонатриемии


В целом гипонатриемия хорошо поддаётся лечению, однако коррекция должна осуществляться строго в соответствии с тяжестью заболевания, с ориентацией на её степень. Следует знать, что при интенсивном лечении гипонатриемии высокой степени способом быстрого введения больному количества натрийсодержащих препаратов возможно развитие демиелинизации моста головного мозга, что зачастую заканчивается летальным исходом! Также вследствие проведения интенсивной коррекции количества натрия возможно развитие параличей, нарушения психики. Если после развития неврологических осложнение пациент остаётся живым, то неврологические нарушения в виде параличей, расстройств психики, судорожных расстройств остаются на всю жизнь.

Ещё одним осложнением гипонатриемии является развитие отёка головного мозга. Это состояние крайне опасно и грозит гибелью пациента, если своевременно не оказать необходимое лечение.

Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия — концентрация натрия < 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10—15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия при низкой осмоляльности плазмы

Избыточная секреция АДГ.


  • Эктопическая секреция АДГ, наиболее часто возникающая при мелкоклеточном раке легкого, возможна и при многих других опухолях, включая карциноиды, лимфому, лейкоз и рак поджелудочной железы.
  • Синдром гиперсекреции АДГ, характеризующийся снижением экскреции принятой жидкости и изменением режима осмотической регуляции (поддержание стабильной концентрации натрия в сыворотке крови, но на более низком уровне). Причин развития этого синдрома много: он может быть следствием большой операции, заболеваний легких (например, пневмонии) и повышения внутричерепного давления. Идиопатический синдром гиперсекреции АДГ часто проявляется на фоне скрыто протекающей злокачественной опухоли, в частности мелкоклеточного рака легкого.
  • Стимулировать секрецию АДГ могут цитотоксические препараты, назначаемые онкологическим больным, например ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, вводимые внутривенно в высоких дозах.

Надпочечниковая недостаточность, развивающаяся, например, после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов, сопровождается повышением содержания калия, а у части больных — метаболическим ацидозом.

Избыточное введение жидкости при заместительной инфузионной терапии.


Гипонатриемия при нормальной или избыточной осмоляльности плазмы (псевдогипонатриемия)

Эта форма гипонатриемии развивается в результате гипергликемии или задержки маннитола, вводимого в виде гипертонического раствора при проведении химиотерапии. Маннитол вызывает повышение осмоляльности плазмы, что приводит к выходу внутриклеточной жидкости в сосудистое пространство и развитию гипонатриемии. В отличие от состояния гипоосмоляльности гипонатриемия в этом случае не повышает риск развития отека головного мозга, поэтому лечение, направленное на коррекцию содержания натрия в сыворотке крови, не показано.

Потери натрия:

  • Диуретики (вначале).
  • Почечные потери на фоне незрелости/канальцевые потери.
  • АТС.
  • Почечный канальцевый ацидоз.

«Разведение»:

  • Диуретики (позже: на фоне гипонатриемии снижен диурез).
  • Избыточное поступление жидкости.
  • Сердечная недостаточность.
  • Миорелаксанты (панкуроний).
  • SIADH на фоне стресса, боли, сепсиса, пневмонии, менингита, асфиксии, внутричерепного кровоизлияния, повышенного внутричерепного давления, опиатов.
  • Гипертоническая гипонатриемия в результате гипергликемии.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Потери натрия: снижение веса, олигурия, сниженный тургор тканей, тахикардия.

Разведение: увеличение веса с развитием отеков (S1ADH без видимых отеков). Олигурия (относительно поступления жидкости), снижение содержания мочевины и калия.

Часто протекает бессимптомно.

Клиническая картина зависит от следующих факторов:

  • степень гипонатриемии;
  • темпы развития;
  • возраст и пол больного (наиболее высок риск у женщин в пременопаузе).

Преобладают в клинической картине неврологические нарушения:

  • тошнота, недомогание, слабость;
  • спутанность сознания, головная боль и сонливость;
  • судороги, кома и остановка дыхания.

Гипонатриемия — самое частое из нарушений электролитного обмена, наблюдаемых у госпитализированных больных. Подострая или хроническая гипонатриемия легкой или умеренной степени часто протекает бессимптомно. Однако выраженная гипонатриемия (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Различают гипо-, гипер- и нормоволемическую гипонатриемию. Гиповолемическая гипонатриемия связана с уменьшением объема циркулирующей крови. При снижении внутрисосудистого объема более чем на 9% возникает неосмотический стимул к секреции антидиуретического гормона (АДГ), отражающий попытку организма задержать воду и, тем самым, сохранить внутрисосудистый объем. Гипонатриемия этого типа развивается при длительной рвоте и поносе или усиленном потоотделении, особенно если потери жидкости восполняются водой или гипотоническими растворами.


еньшение объема циркулирующей крови и гипонатриемия могут быть также следствием почечных потерь натрия (при введении диуретиков, недостаточности минералокортикоидов или других сольтеряющих синдромах). Концентрация Na+ в моче в таких случаях, как правило, повышена (> 20 мэкв/л), тогда как при компенсаторном повышении секреции АДГ реабсорбция Na+ во всех сегментах нефрона возрастает, что приводит к снижению концентрации Na+ в моче.

Гиперволемическая гипонатриемия сопровождает отечные состояния, при которых имеет место парадоксальная задержка воды, несмотря на ее общий избыток в организме. Конкретными причинами гипонатриемии этого типа являются застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и нефротический синдром. Гипонатриемия в таких случаях обусловлена, по-видимому, влиянием сниженного кровотока на барорецепторы артериального русла. Информация об этом поступает по нервам в гипоталамус, стимулируя секрецию АДГ и задержку воды.

Наиболее гетерогенной группой является, вероятно, нормоволемическая гипонатриемия, патогенез которой объяснить труднее. Эта группа включает синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ), гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов (например, при вторичной надпочечниковой недостаточности), нервную полидипсию и гипонатриемию, развивающуюся после трансуретральной резекции предстательной железы.

Диагностика гипонатриемии

Содержание натрия (N+) в плазме и моче (характерны низкая концентрация натрия в сыворотке крови и нормальная или повышенная его экскреция с мочой).


Осмоляльность плазмы крови и мочи (осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы крови).

Острая гипонатриемия (развивающаяся за 24 часа или меньше) проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, беспокойством, судорогами и нарушением восприятия действительности, которое может прогрессировать до ступора и комы. Считается, что в основе этих проявлений лежит отек мозга, обусловленный перемещением гипотонической внеклеточной жидкости в клетки коры головного мозга. Такому перемещению вначале противодействует снижение внутриклеточной концентрации электролитов, а позднее — и других растворенных веществ (например, аминокислот), что уменьшает осмотический градиент и ограничивает поступление жидкости в мозг. Со временем за счет этого механизма содержание воды в клетках головного мозга при хронической гипонатриемии восстанавливается почти до нормы. Таким образом, тяжесть состояния больных зависит от скорости и степени снижения концентрации Na+ в сыворотке. Тяжелые последствия отека мозга особенно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у молодых женщин с сохраненной менструальной функцией. Смертность и необратимые повреждения головного мозга среди этого контингента больных возникают в 25 раз чаще, чем у женщин в постменопаузе или мужчин. По-видимому, эстрогены и прогестерон способствуют накоплению растворенных веществ в клетках ЦНС, что увеличивает осмотический градиент и перемещение воды в мозг.
В ходе диагностики прежде всего необходимо исключить псевдогипонатриемию, обусловленную высокой концентрацией триглицеридов или осмотически активных соединений (глюкозы или белков) в плазме.


пертриглицеридемия снижает уровень натрия в водной фазе плазмы, хотя его содержание в цельной плазме может оставаться нормальным. Это легко обнаружить по молочному виду сыворотки, а центрифугирование пробы перед определением концентрации Na+ в водной фазе позволяет избежать ошибки. Осмотически активные вещества (например, глюкоза) обусловливают перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное, за счет чего концентрация электролитов (например, Na+) в сыворотке может оказаться временно сниженной.

Убедившись в истинности гипонатриемии, приступают к выяснению ее причин. Признаки застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома обычно обнаруживаются уже при осмотре больных и подтверждаются результатами стандартных лабораторных и визуализационных исследований. С помощью обычных исследований исключают и нарушение функции почек. Частой причиной гипонатриемии является прием тиазидных диуретиков, и это необходимо проверить в самом начале. Для исключения первичной полидипсии подробно опрашивают больного и измеряют потребление им жидкости. Гипотиреоз исключают путем определения уровней ТТГ и свТ4 в сыворотке, а глюкокортикоидную недостаточность — с помощью стимуляционной пробы с АКТГ.


СНСАДГ характеризуется неосмотической и необъемной стимуляцией секреции АДГ. Диагноз этого синдрома устанавливают методом исключения у больных в отсутствие гиповолемии, отеков, почечной или надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза. Уровень Na+ в сыворотке и ее осмоляльность снижены на фоне выделения концентрированной мочи. Содержание Na+ в моче умеренно повышено (> 20 мэкв/л), что отражает активацию натрийуреза в ответ на общее увеличение жидкости в организме. Для подтверждения диагноза можно использовать пробу с водной нагрузкой [при СНСАДГ больные за 4 часа выделяют менее 90% принятого количества воды (20 мл/кг) или осмоляльность мочи не падает ниже 100 мосм/кг]. СНСАДГ развивается при многих заболеваниях ЦНС (энцефалите, рассеянном склерозе, менингите, психозах) и легких (туберкулезе, пневмонии, аспергиллезе), а также при некоторых солидных опухолях (мелкоклеточный рак легких, рак поджелудочной железы, мочевого пузыря или простаты). Этот синдром возникает и под влиянием некоторых лекарственных соединений (циклофосфамида, растительных алкалоидов, опиатов, ингибиторов синтеза простагландинов, трициклических антидепрессантов, карбамазепина, клофибрата и ингибиторов обратного захвата серотонина).

Иногда СНСАДГ трудно отличить от мозгового сольтеряющего синдрома, который также может сопровождать патологию ЦНС, особенно субарахноидальное кровоизлияние.


лагают, что он обусловлен нарушением центральных механизмов регуляции обмена натрия в почках. Усиленные почечные потери натрия приводят к гиповолемии, стимуляции секреции АДГ и гипонатриемии. Основную роль в механизме натрийуреза при мозговом соль-теряющем синдроме отводят предсердному или мозговому натрийуретическому пептиду. СНСАДГ и мозговой сольтеряющий синдром различаются главным образом объемом циркулирующей крови. Это важно иметь в виду, поскольку при мозговом сольтеряющем синдроме необходимо восполнять внутрисосудистый объем, тогда как терапия СНСАДГ требует ограничения жидкости.

Лечение гипонатриемии

Потеря веса: введение натрия (и жидкости), снижение потерь.

Увеличение веса: ограничить поступление жидкости, концентрация натрия должна превышать 125 ммоль/л.

Расчет возмещения натрия: предыдущее количество вводимого натрия + абсолютный дефицит относительно нормы + продолжающиеся потери.

Если удается выяснить первичный стимул к усиленному потреблению воды (например, нервную полидипсию) или к ее задержке в организме (например, прием диуретиков), то лечение сводится к устранению исходной причины.

Если же причина гипонатриемия остается неясной или неконкретной (как при СНСАДГ), то терапия имеет более общий характер. При бессимптомной (легкой или хронической) гипонатриемии просто ограничивают потребление воды. При этом необходимо рассчитывать ее суточное потребление, включая и ту воду, которая содержится в плотных продуктах. Если больной не может или не хочет ограничивать потребление воды, то нужный уровень Na+ в сыворотке можно поддерживать с помощью демеклоциклина (600-1200 мг/сутки в дробных дозах); этот антибиотик препятствует действию АДГ на рецепторы. Ограничения потребления воды при лечении демеклоциклином не требуется. Более того, оно может быть даже опасным. Такая терапия требует тщательного наблюдения за больным, чтобы не допустить его обезвоживания и развития почечной недостаточности. Другим подходом к лечению может быть регулярный прием петлевых диуретиков (например, фуросемида), которые устраняют осмотический градиент, обусловливающий выделение концентрированной мочи. Петлевые диуретики следует использовать одновременно с добавками NaCl (2-3 г/сутки), чтобы увеличить экскрецию растворенных веществ с мочой и, тем самым, усилить потерю воды.

При относительно слабо выраженных симптомах гипонатриемии можно использовать антагонист рецепторов вазопрессина кониваптан (вапризол). Его вводят внутривенно в дозе 20 мг, продолжая затем инфузию со скоростью 20 мг/сутки в течение 1-3 суток. При недостаточном повышении уровня натрия в сыворотке скорость инфузии можно увеличивать до 40 мг/сутки. Одновременно рекомендуется умеренное ограничение жидкости.

Лечение, направленное на устранение причин гипонатриемии, также требует осторожности. Например, быстрая коррекция гипонатриемии путем введения глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности может вызвать центральный миелинолиз. При слишком быстром возрастании уровня Na+ в сыворотке (> 1мэкв/час) может быть показано введение гипотонического раствора или парентеральное введение 0,25-1 мкг ацетата десмопрессина.

Часто бывает достаточно ограничить прием жидкости до 0,5-1 л/сут, т.е. до уровня ниже суточного диуреза.

Подавление действия АДГ на почечные канальцы, например назначением демеклоциклина, целесообразно лишь у отдельных больных с выраженной персистирующей гипонатриемией, которые не в состоянии ограничить прием жидкости, необходим контроль функции почек.

Инфузия гипертонического (3%) раствора натрия хлорида показана лишь в тех случаях, когда гипонатриемия представляет угрозу для жизни больного. Таким вольным вводить гипертонический раствор следует под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений. Слишком быстрая инфузия нежелательна, особенно при хронической гипонатриемии. Она не 1С казана большинству больных с опухолью, так как регуляция содержания натрия при синдроме гиперсекреции АДГ не нарушена, поэтому вводимый натрий будет просто экскретироваться с мочой, пока осмолярность вводимого раствора превышает осмоляльность мочи.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Непосредственные причины

Непосредственные причины Г.:

1) недостаточное поступление натрия в организм с пищей (при анорексии, заболеваниях пищеварительной системы, бессолевой диете, лечении ионообменными смолами и др.);

2) избыточное выведение натрия почками (при почечной недостаточности, гипокортицизме, пангипопитуитаризме, лечении диуретиками), через кожу (при длительном обильном потоотделении, обширных ожогах кожи) или потери его при повторной рвоте, диарее, при удалении жидкости (асцит, гидроторакс), а также при перитонеальном диализе;

3) избыточное поступление в организм воды (напр., при лечении «водным ударом») или патол, задержка ее в организме (при сердечной недостаточности, циррозах печени и др.), при которых развивается так наз. Гипонатриемия от разведения и одновременно за счет гидремии снижается концентрация в плазме других составных частей крови — белка, эритроцитов (гемоглобина), липидов; общее количество натрия в организме при Г. от разведения может быть нормальным и даже повышенным.

Клинические симптомы

Клинические симптомы Г. от недостатка поступления натрия или потери его одинаковы: кожа сухая, эластичность и тургор ее снижены; нередко судороги в мышцах голеней, анорексия, жажда, тошнота и рвота, апатия, сонливость, иногда спутанность сознания, психозы. АД снижено, тахикардия; олигурия или анурия; гипонатриурия, удельный вес мочи снижен. При снижении содержания натрия в сыворотке ниже 100 мэкв/л и при выраженном обезвоживании могут возникнуть затемнение сознания, судороги, в моче появляются белок, эритроциты; нарастают гиперазотемия и гиперлейкоцитоз (до 18 000— 20 000).

Клин, симптомы Г. от разведения, особенно при недостаточности кровообращения, развиваются постепенно. Характерны апатия, потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость, спутанность сознания, олигурия, анурия, часто периферические отеки, асцит, уремия, кома. При назначении бессолевой диеты возможно нарастание (а не уменьшение) отеков.

Лечение

Лечение проводят только в плане комплексной терапии основного заболевания с учетом патогенеза Г. и степени нарушения баланса других электролитов (см. Водно-солевой обмен, Минеральный обмен).

Гипонатриемия у детей

Как и у взрослых, Г. у детей может отражать общий дефицит натрия в организме (недостаток поступления солей, их потеря) или быть следствием разведения натрия при задержке в организме значительных количеств воды. Первый тип Г. чаще встречается у детей при жел.-киш. заболеваниях с рвотой и поносом, при заболеваниях надпочечников и почек, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, значительных потерях натрия с потом, вскармливании детей раннего возраста слишком разведенными смесями или при длительной бессолевой диете у детей старшего возраста. Г. у детей может быть связана также с расстройством нервной регуляции водно-солевого обмена, особенно при органических поражениях ц. н. с.

Тяжесть клин, проявлений Г. зависит от темпов ее развития. Постепенное развитие может быть бессимптомным, т. к. организм адаптируется к возникшим нарушениям. Такой тип Г. нередко обнаруживают у детей с гипотрофией. При быстром развитии Г. потеря соли сопровождается развитием тяжелого симптомокомплекса — нарушения кровообращения и расстройства ц. н. с. Отмечаются общая слабость, вялость, снижение мышечного тонуса и мышечные подергивания. Сознание угнетено вплоть до комы. Отчетливо выражен эксикоз: кожа дряблая серо-землистого оттенка, тургор снижен, потеря в весе достигает 10%. АД снижено или не определяется, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Наряду со снижением концентрации натрия в сыворотке крови нередко обнаруживают повышение содержания остаточного азота (проявление почечной недостаточности и экстраренальной гиперазотемии).

Состояние гипонатриемии, при к-рой общее количество натрия в организме остается нормальным, наблюдается в случаях «водной интоксикации», развитие к-рой может быть обусловлено введением чрезмерного количества воды или р-ра глюкозы, и при острой почечной недостаточности (олигурии или анурии).

Симптоматика «водной интоксикации» во многом напоминает солевое истощение: беспокойство, общее возбуждение, переходящее в сопор и кому, резкая гипотония мышц, тремор и мышечные подергивания, тонико-клрнические судороги, коллапс. В более легких случаях отмечаются тошнота, головокружение, рвота. Тургор тканей остается нормальным, кожа влажная и, в отличие от солевого истощения, нет признаков обезвоживания. В крови снижено содержание натрия, общего белка, гемоглобина, нередко отмечают внутрисосудистый гемолиз, в моче находят эритроциты, цилиндры, белок.

Г. на фоне задержки натрия в организме наблюдается гл. обр. при отечном синдроме, обусловлена разведением внеклеточного натрия и развивается постепенно. Чаще всего Г. разведения обнаруживают у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при нефротическом синдроме. Непосредственными причинами Г. у этих больных считаются расстройство осморегуляции, длительное лечение бессолевой диетой и препаратами диуретического действия. При повторных абдоминальных пункциях у больных с асцитом возникает опасность истощения запасов натрия.

Лечение. При быстром развитии Г. и значительной тяжести общего состояния требуется немедленное введение солевых растворов.

При жел.-киш. заболеваниях в раннем детском возрасте показано капельное внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, до 100 мл на 1 кг веса в сутки. Даже при тяжелом дефиците натрия общие его потери грудным ребенком не превышают 15 мэкв на 1 кг веса, т. е. составляют такое количество, к-рое содержится в 100 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

Если обезвоживание выражено незначительно или отсутствует, для устранения Г. можно применить 5% р-р хлорида натрия, расчет дозы к-рого целесообразно произвести по данным о дефиците натрия в организме (ионограммы сыворотки или плазмы крови). Устранению солевого истощения способствует дополнительное введение 3—5 г хлорида натрия внутрь.

При бессимптомной Г. форсированное введение солей натрия недопустимо. Восстановление солевого баланса должно достигаться постепенным увеличением солей в диете или введением изотонического р-ра хлорида натрия парентерально от 20 до 50 мл на 1 кг веса на протяжении 10—12 дней. При «водной интоксикации» показано осторожное введение гипертонических р-ров хлорида натрия, ограничение жидкости.

Попытки устранить Г. разведения введением р-ра хлорида натрия всегда ведут к ухудшению общего состояния больных, нарастанию отеков и других проявлений недостаточности кровообращения. Рекомендуется временное ограничение жидкости: больной получает столько воды и жидкой пищи, сколько выделил с мочой за предыдущие сутки. Диуретическим эффектом обладают соли калия, поэтому назначают овощи и фрукты, особенно богатые калием (морковь, картофель, чернослив, изюм), а также препараты калия. Мочегонные средства на период лечения Г. отменяются.

Библиография: Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., Будапешт, 1975.

Е. И. Соколов; Ю. Е. Вельтищев (пед.).


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector