Тромбоцитопения – причины и симптомы заболевания. Тромбоцитопения при беременности

Тромбоциты, называемые еще бляшками Биццоцеро, являются осколками гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов. Их количество в крови человека постоянно колеблется, меньше всего их наблюдается ночью. Падает уровень тромбоцитов весной, у женщин еще и в период месячных, однако за рамки дозволенного не выходит, поэтому о тромбоцитопении, как таковой, в подобных случаях говорить не приходится.

При тяжелой физической нагрузке, пребывании в горах, приеме некоторых препаратов количество данных кровяных телец в крови, наоборот, увеличивается.

Тромбоциты, которые циркулируют в крови здорового человека, представляют собой двояковыпуклые диски овальной или округлой формы, не имеющие отростков. Однако стоит им оказаться в неблагоприятном месте, как они начинают резко увеличиваться в размере (в 5-10 раз) и выпускать псевдоподии. Такие тромбоциты склеиваются между собой и образуют агрегаты.

Склеиваясь (тромбоцитарный фактор III) и прилипая к нитям фибрина, тромбоциты таким образом останавливают кровотечение, то есть, участвуют в свертывании крови.


Первой реакцией сосудов на травму является их суживание, в этом процессе также помогают тромбоциты, которые при распаде и агрегации освобождают накопившееся в них активное сосудосуживающее вещество – серотонин.

Важную роль кровяных телец в процессе свертывания трудно переоценить, ведь именно они формируют кровяной сгусток, делают его плотным, а образовавшийся тромб надежным, поэтому становится понятным, почему неполноценность тромбоцитов и их уменьшенное количество привлекает к себе столь пристальное внимание.

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Одной из важных характеристик тромбоцитов является период их полужизни, который составляет 5-8 дней. Для поддержания постоянного уровня кровяных телец костный мозг ежедневно должен возмещать 10-13% тромбоцитарной массы, что обеспечивается нормальным функционированием гемопоэтических стволовых клеток. Однако в отдельных случаях количество тромбоцитов может снижаться не только ниже допустимых пределов, но и доходить до критических цифр, вызывая спонтанные кровотечения (10-20 тысяч в мкл).

Норма содержания тромбоцитов к крови для здорового человека:  150—320*10⁹ тромбоцитов/литр. При концентрации тромбоцитов менее 50*10⁹ ставится диагноз тромбоцитопатия. До концентрации 20*10⁹ допустимо амбулаторное лечение. При более низких показателях необходима госпитализация.

Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:


  1. Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки (петехии, экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
  2. Кровоточивости десен;
  3. Мено- и метроррагий;
  4. Носовых (в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии

являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

Почему падает уровень тромбоцитов?

Причины тромбоцитопении обусловлены различными патологическими процессами в организме и могут быть представлены в четырех основных группах.

I группа

Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге, что происходит при следующих состояниях:

  • Апластической анемии, когда угнетается созревание клеток всех трех ростков — мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
  • Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
  • Острых и хронических лейкозах;
  • Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
  • Вирусных инфекциях;
  • Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
  • Последствиях химио- и лучевой терапии;
  • Алкогольной интоксикации.

546468864

II группа

Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

III группа

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

IV группа

Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления, которая может быть вызвана:

  • Гиперкоагуляцией, имеющей место при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
  • Тромбозами;
  • Тромбоцитопенической пурпурой взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
  • Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
  • Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
  • Иммунными нарушениями;
  • Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
  • Образованием гигантских гемангиом;
  • Злокачественными новообразованиями;
  • Посттрансфузионными осложнениями.

Взаимосвязь: беременность — тромбоциты — новорожденный

Беременность, хотя и является физиологическим процессом, однако постоянно не присутствует, поэтому то, что для «нормального» состояния не свойственно, в такой период жизни может случиться. Так происходит и с тромбоцитами, при этом их количество может как снижаться, так и повышаться.


Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, поздние гестозы, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности, следствием которой часто является гипотрофия и гипоксия плода. Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

Имеющиеся у матери иммунные и аутоиммунные заболевания, также могут повлечь за собой нарушения тромбоцитопоэза у новорожденных, что проявляется снижением количества кровяных телец и определяют такие формы тромбоцитопении:


  1. Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
  2. Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
  3. Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
  4. Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

  • Изоиммунная или аллоиммунная — может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
  • Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен — часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
  • Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за «чужака», который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) — наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

Падение уровня тромбоцитов, которое сопровождает другое заболевание и входит в его симптомокомплекс, называется вторичной тромбоцитопенией. В качестве симптоматической, тромбоцитопения наблюдается при различных патологиях:


  1. Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
  2. Острых и хронических лейкозах (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
  3. Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание.

Идиопатической эту форму называют вследствие того, что причина ее возникновения остается невыясненной. При этой патологии тромбоциты живут не 7 дней в среднем, а 2-3-4 часа, при том, что костный мозг первоначально продолжает нормально вырабатывать все клетки. Однако постоянный дефицит кровяных телец заставляет организм все-таки реагировать и увеличивать продукцию тромбоцитов в несколько раз, что негативно сказывается на созревании мегакариоцитов.

У беременных эссенциальная тромбоцитопения имеет довольно благоприятное течение, однако повышение частоты выкидышей все-таки наблюдается. Лечение тромбоцитопении в подобном случае осуществляется путем введения преднизолона за 5-7 дней до родов. Вопрос родовспоможения решается в индивидуальном порядке, однако чаще прибегают к операции (кесарево сечение).


Лечебное действие кортикостероидов используют не обязательно при беременности, их применяют и в других случаях. Кроме того, замечен положительный эффект от внутривенного введения иммуноглобулина, который снижает скорость фагоцитоза. Правда, при повторяющихся рецидивах заболевания, предпочтение отдают зачастую спленэктомии (удаление селезенки).

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

Острая АИТП у детей наблюдается в возрасте 2-9 лет и возникает через 1-3 недели после перенесенной вирусной инфекции. У ребенка на фоне полного благополучия внезапно появляются петехии и пурпура. Для такого состояния характерной картиной крови является тромбоцитопения, причем снижение уровня белых кровяных телец (лейкопения) отсутствует.

В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков. В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура. В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.


Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным. Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

  • Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
  • Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
  • Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления:

  1. Тромботическая пурпура (ТТП);
  2. Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу.

5464884

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.


Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов.

Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни.

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Лечить тромбоцитопению в остром периоде следует в стационаре, куда больной и госпитализируется. Строгий постельный режим назначается до достижения физиологического уровня (150тыс в мкл) тромбоцитов.

На первом этапе лечения пациенту назначают кортикостероидные препараты, которые он принимает до 3 месяцев, удаление селезенки, если нет выбора, планируется на втором этапе и третий этап лечения предусмотрен для больных после спленэктомии. Он состоит из употребления малых доз преднизолона и проведения лечебного плазмафереза.

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA, однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией, о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Пациенты с тромбоцитопенией требуют дальнейшего наблюдения у гематолога и после выписки из больницы. Больному, нуждающемуся в санации всех очагов инфекции и дегельминтизации, проводят их, информируют его о том, что ОРВИ и обострение сопутствующих заболеваний провоцируют соответствующую реакцию тромбоцитов, поэтому закаливание, лечебная физкультура, хотя и должны быть обязательными, но вводятся постепенно и осторожно.

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника, где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К, который принимает участие в процессе свертывания крови.

Назначенный еще в стационаре стол №10 следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.

I группа причин

Первая группа причин – сниженное образование тромбоцитов. Это называется тромбоцитопенией продукции. Нарушение производства этих красных пластинок происходит в костном красном мозге. При этом выделяется несколько форм заболевания.

  1. Тромбоцитопения, при которой наблюдается гипоплазия мегакариоцитарного ростка, то есть недостаточно образовываются клетки, являющиеся предшественниками тромбоцитов.
  2. Тромбоцитопении, при которых происходит замещение мегакариоцитарного ростка.
  3. Тромбоцитопении, при которых образуется нормальное или повышенное количество клеток-предшественников, но из-за некоторых факторов нарушено образование красных пластинок их мегакариоцитов.

Рассмотрим подробнее каждый из этих форм. Гипоплазия мегакариоцитарного ростка развивается тогда, когда у костного мозга не получается обеспечивать ежедневное замещение 10% кровяных пластинок. Такая быстрая замена необходима потому, что продолжительность их жизни маленькая. Выделяется несколько причин гипоплазии.

  1. Апластическая анемия, когда тотальная гипоплазия распространяется на все кроветворные клетки, то есть на предшественники лейкоцитов, эритроцитов и, соответственно, тромбоцитов.
  2. Использование таких лекарств, как цитостатики, левомицетин, препараты золота и антитиреоидные средства. Эти лекарства действуют по-разному. Цитостатики угнетающе действуют на костный мозг, однако левомицетин может привести к проблемам с образованием кровяных пластинок лишь при идиосинкразии, то есть когда костный мозг имеет индивидуальную повышенную чувствительность к этому антибиотику.
  3. Инфекции. Чаще всего гипоплазия развивается из-за вирусов. Есть примеры, когда транзиторная тромбоцитопения развивалась после вакцинации коревой живой вакцины. Иногда причиной могут являться вирусы гепатитов и вирус паротита. На мегакариоциты действует и вирус иммунодефицита, поэтому у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная форма заболевания. Грибковые или бактериальные инфекции также угнетающе действуют на мегакариоцитарный росток, однако, такое осложнение чаще встречается у детей.

Некоторые экспериментальные данные показывают, что угнетение мегакариоцитарного ростка происходит из-за алкоголя. При этом количество тромбоцитов достигает очень низких цифр, даже до 100000 мкл.

Однако есть несколько особенностей. Во-первых, в таком случае нет выраженных кровотечений, а, во-вторых, при отказе от употребления спиртных напитков заболевание исчезает через два или три дня.

Костный мозг
Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

Слабовыраженная тромбоцитопения может наблюдаться при длительной гипоксии. Врожденная гипоплазия – это следствие тяжелых наследственных заболеваний, например, анемии Фанкони.

Иногда, но очень редко, присутствует амегакариоцитарная врожденная тромбоцитопения, при которой происходит изолированный росток костного мозга. При этом клиническая картина развивается рано, однако, выражена умеренно.

Есть еще изолированная приобретенная тромбоцитопеническая амегакариоцитарная пурпура. Это очень редкое заболевание и ее патогенез еще не изучен.

Кроме того, причиной тромбоцитопении является нарушенное образование кровяных пластинок из клеток-предшественников. Это может происходить из-за нескольких факторов.

  1. Врожденный недостаток тромбопоэтина, который стимулирует образование кровяных пластинок их мегакариоцитов. Распознать это можно с помощью определения уровня тромбопоэтина.
  2. Мегалобластная анемия, которая основана на авитаминозе В12 или же на недостатке фолиевой кислоты. В этом случае из-за авитаминоза нарушено нормальное образование тромбоцитов. Витаминотерапия помогает избавиться от заболевания, которое протекает не в выраженной форме.
  3. Железодефицитная анемия. Для того чтобы качественно образовывались тромбоциты, необходим нормальный уровень железа.
  4. Вирусные инфекции.
  5. Хроническая алкогольная интоксикация.
  6. Врожденные заболевания, для которых характерно сочетание тромбоцитопении с образованием дефектных тромбоцитов. Примером такого заболевания служат синдромы Бернара-Сулье.

Причиной тромбоцитопении является также перерождение мегакариоцитарного ростка. Обычно это случается при следующих патологиях:

  • Миелофиброз.
  • Саркоидоз.
  • Последняя стадия рака.
  • Лейкозы, лимфомы и миеломная болезнь.

Обычно из-за этих факторов страдают все ростки ткани кроветворения, поэтому клеточные элементы крови образуются в сниженном количестве.

II группа причин

Вторая группа причин – повышенное разрушение кровяных телец. Обычно повышенное потребление тромбоцитов способствует развитию гипоплазии костного мозга, а также увеличению количества мегакариоцитов, что приводит к повышенному образованию кровяных телец.

Но если скорость деструкции выше компенсаторных возможностей мозга, наблюдается тромбоцитопения. В этом случае можно выделить две формы заболеваний.

  1. Иммунная тромбоцитопения. Это значит, что тромбоциты разрушаются иммунными комплексами и антителами. В этом случае происходит образование антитромбоцитарных антител, что становится явно при иммунологическом исследовании. Эта форма заболевания подразделяется на несколько групп.
  2. Изоиммунные тромбоцитопении. Они обусловлены продукцией аллоантител. Данные виды заболевания возникают тогда, когда в организм попадают «чужие» тромбоциты. К таким ситуациям относится переливание крови или беременность. Есть несколько типов недуга. Первый тип – аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура. Она возникает тогда, когда ребенок и мать несовместимы по тромбоцитарным телам, поэтому в кровь малыша в утробе поступают материнские антитела, которые уничтожают тромбоциты этого плода. Второй тип – посттрансфузионная пурпура. Она развивается через неделю после переливания крови или же тромбоцитарной массы. Это очень редкое и серьезное осложнение.
  3. Аутоиммунные виды. Аутоиммунная тромбоцитопения обусловлена продукцией аутоантител.
  4. Иммунные тромбоцитопении. Они провоцируются приемом некоторых лекарств.
  5. Неиммунные тромбоцитопении. Тромбоциты сильно разрушаются при патологиях, которые связаны с нарушенным состоянием внутренне сосудистой выстилки. К ним относятся сердечные пороки, выраженный атеросклероз, изменения после операций, сосудистое поражение метастазами. Тромбоцитопения может развиться при ожоговой болезни, синдроме внутрисосудистого свертывания, гипотермии и длительном пребывании в условиях высокого АД.

Выделяются аутоиммунные формы заболевания, которые вызваны приемом следующих лекарственных препаратов:

  • аспирин;
  • ампициллин;
  • гепарин, эта форма имеет свое название — гепарин индуцированная тромбоцитопения;
  • гентамицин;
  • пенициллин;
  • рифампицин;
  • бисептол;
  • героин;
  • ранитидин;
  • цефалексин и так далее.

Гепарин индуцированная тромбоцитопения является редким осложнением, которое вызывается применением гепарина, обычно используемого для лечения и профилактики тромбозов.

Вероятность возникновения данной формы очень мала – не более пяти процентов от всех больных, которые получают нефракционный гепарин. Часто это больные, которые перенесли ортопедическую или кардиохирургическую операцию.

III группа причин

Третья группа причин – нарушенное распределение тромбоцитов. В норме в селезенке находится 30-45% активных кровяных телец. Селезенку можно назвать депо для тромбоцитов.

Если наблюдается повышенная потребность в тромбоцитах, они выходят из этого депо в кровь. При увеличенной селезенке количество кровяных телец, находящихся в ней, становится больше, оно может достигать даже 90%.

Анализ крови
Тромботическая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции

Если они задерживаются в депо слишком долго, они преждевременно разрушаются. Такие тромбоцитопении развиваются при следующих недугах:

  • онкология крови;
  • инфекционные заболевания;
  • цирроз печени.

Если селезенка увеличивается сильно, развивается панцитопения. Это значит, что снижается количество всех элементов крови. Тромбоциты становятся мелкими, а это помогает поставить точный диагноз.

Лечение тромбоцитопении

Необходимо понимать, что тяжелая форма заболевания способна вызвать кровотечение и даже геморрагический инсульт, поэтому необходимо вовремя его выявлять и обращаться за помощью к врачу.

Следует провести тщательную диагностику, чтобы понять точную причину заболевания, потому что от этого зависит лечение. Врач может назначить различные препараты, а при кровотечении из носа порекомендовать местную терапию, оксицил и другие препараты.

Конечно, есть эффективные средства, но без предварительного обследования они могут принести не только пользу, но и вред. Давайте следить за своим состоянием и вовремя обращаться к врачу за качественной помощью!

Классификация тромбоцитопении

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

  • тромбоцитопении разведения
  • тромбоцитопении распределения
  • тромбоцитопении потребления
  • тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
  • тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

  • I — количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
  • II — количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
  • III — количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector