Гепаторенальный синдром: признаки, симптомы, лечение

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

  • Что такое Гепаторенальный синдром
  • Что провоцирует Гепаторенальный синдром
  • Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома
  • Симптомы Гепаторенального синдрома
  • Диагностика Гепаторенального синдрома
  • Лечение Гепаторенального синдрома
  • Профилактика Гепаторенального синдрома
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром

Что такое Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — нарушение различных функций печени или почек при возникновении патологического процесса в одном из этих органов, а также их одновременное поражение при воздействии эндогенных и экзогенных факторов, вредных для организма.

По данным А. Я. Пытеля (1962), гепаторенальный синдром развивается после операции на желчных путях у 18 % больных. У лиц, страдающих различными заболеваниями печени, поражение почек установлено И. Е. Тареевой с соавт. (1983) в 10-20 % случаев.


Что провоцирует Гепаторенальный синдром

Причины поражения печени и почек многообразны. Наиболее часто развивается гепаторенальный синдром при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях, после операций на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, гемолитической реакции, лекарственных поражениях, циркуляторных расстройствах и др.

При рассмотрении гепаторенального синдрома ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острый и хронический гепатиты, циррозы печени, заболевания желчных путей.

Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома

Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить при заболеваниях печени к патологическим изменениям в почках. Это гемодинамические нарушения и прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, иммунных комплексов и др. Некоторые авторы (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975; И. Б. Тареева с соавт., 1983) определенную роль отводят бактериальным эндотоксинам, особенно липополисахариду грамотрицательных, кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создают благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.


При травмах и операциях на печени и желчных путях возникновение гепаторенального синдрома также окончательно не выяснено. Предполагается ряд причин, которые отрицательно влияют на почечный кровоток: продолжительность желтухи, выраженная гипотензия, раздражение во время операции нервных рецепторов (гепаторенальный рефлекс), массивное всасывание продуктов распада тканей при травме и операций, предшествующие заболевания печени и желчных путей.

Что касается состояния функции печени при первичных поражениях почек, то проведенные исследования немногочисленны. Однако они указывают на возможность вторичных изменений в печени при воздействии повышенной концентрации в крови необезвреженных продуктов распада тканей организма, в том числе и почек, особенно при воспалительном процессе в них, а также продуктами обмена микробов. Наиболее частые нарушения функций печени встречаются у больных пиелонефритом с хроническим течением, при котором вышеперечисленные факторы могут, по-видимому, воздействовать на печень одновременно.

При поражении печени на фоне первичных заболеваний почек, по данным А. Ф. Блюгера с соавт. (1975), морфологические изменения в печеночной ткани различны и зависят от выраженности и давности патологического процесса в почках: от дистрофии гепатоцитов и умеренной реакции мезенхимы до дегенеративно-воспалительных процессов, которые приводят к грубой перестройке ее структуры.


Симптомы Гепаторенального синдрома

Подробные классификации гепаторенального синдрома в зависимости от этиологического фактора и последовательности развития изменений в печени и почках рекомендуют А. Я. Пытель (1983), А. Ф. Блюгер с соавт. (1975), Б. Н. Сулутко (1976) и др.

В практике наблюдаются два клинических варианта гепаторенального синдрома. При первом отсутствуют субъективные и объективные признаки этого синдрома, выявляются лишь повышение в крови печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз; в осадке мочи — в небольшом количестве белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Однако основные функции печени и почек не страдают. При втором варианте имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности. Отмечаются астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез. Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино-, альбуминробразовательной и холестеринэстерифицирующей функций печени; в крови снижен уровень протромбина и повышен уровень остаточного азота, мочевины, креатинина. Со стороны почек обнаруживаются олигурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.


Практика показывает, что проведение комплексного лечения, направленного на устранение вредных факторов и восстановление нарушенных функций печени и почек, зачастую бывает успешным.

Диагностика Гепаторенального синдрома

Вышеприведенные варианты клинического течения гепаторенального синдрома встречаются в почках или в печени при заболеваниях одного из этих органов или при одновременном их повреждении в результате воздействия на них различных вредных факторов. Если указанные причины устранены, но полного обратного развития патологического процесса в печени или почках не произошло, в данных случаях гепаторенальный синдром следует дифференцировать с такими заболеваниями этих органов, как гепатит, холецистит, холангит, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

Лечение Гепаторенального синдрома

Одновременное поражение печени и почек представляет определенные трудности при лечении и требует учета многих факторов. Схожестью патогенеза ряда заболеваний печени и почек, расстройств обмена белков, жиров и главным образом электролитов, гипоксией тканей определяется однотипность некоторых лечебных воздействий. Однако имеются и существенные различия, которые требуют проведения избирательной терапии. Наблюдения в клинике показывают, что полное обратное развитие гепаторенального синдрома возможно при восстановлении нарушенных функций печени или почек, устранении вредных факторов. Поэтому И. Е. Тареева с соавт. (1983) считают, что лечение при гепаторенальном синдроме должно быть комплексным и направлено в первую очередь на уменьшение пе-ченочно-клеточной недостаточности и снижение портальной гипертензии как хирургическим, так и консервативным методами.


Устранение или ослабление отрицательного воздействия этиологических моментов на организм также играет существенную роль в успешном лечении гепаторенального синдрома.

Постельный режим необходим как при заболеваниях печени, так и почек, но он более строг при заболеваниях почек. Здесь необходимо иметь в виду отрицательное воздействие активных движений на почечное кровообращение. Страдающие гепаторенальным синдромом должны соблюдать строгий постельный режим (с экстраренальными симптомами 4-6 недель, при изолированном мочевом синдроме 3-4 недели).

Если при гепаторенальном синдроме, протекающем без почечной и печеночной недостаточности, количество вводимого белка существенно не ограничивается, то при наличии признаков печеночно-почечной недостаточности количество его часто необходимо уменьшать. Однако при выраженной гипоальбуминемии следует назначать парентеральное введение альбумина. Количество вводимых жиров и углеводов не ограничивается и определяется необходимым калоражем.

У больных гепаторенальным синдромом без портальной гипертензии и экстраренальных проявлений количество вводимого натрия хлорида не ограничивается.


нако в период формирования портальной гипертензии даже при отсутствии жидкости в брюшной полости, при наличии экстраренальных признаков (отеки, повышенное артериальное давление) обязательно следует ограничить введение натрия хлорида, нередко до 2-3 г в сутки, т. е. такое количество, которое содержится в продуктах. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять калия хлорид (при отсутствии гиперкалиемии). При тяжелом течении гепаторельного синдрома, сопровождающегося поносами, рвотой, теряется большое количество натрия хлорида, поэтому его надо вводить дополнительно в виде изотонического или гипертонического раствора.

Осложнением гепаторенального синдрома часто является анемия. Поэтому в пищу больных следует рекомендовать продукты, богатые железом и кобальтом (яичный желток, зеленый горошек, гречневая крупа, свекла, брусника, земляника и др.).

Медикаментозное лечение гепаторенального синдрома представляет определенные трудности. Для нормализации нарушенных функций печени и почек показана витаминотерапия, которая повышает эффективность лечебного действия многих препаратов. Целесообразно введение витаминов С — 500 мг, BI (тиамин) — 50, В2 (рибофлавин) — до 50, РР (никотиновая кислота) — до 300 мг дробными дозами, B6 — до 100-200 мг, B12 — до 200 мкг в сутки.

Глюкокортикостероидные гормоны наиболее эффективны при лечении ряда заболеваний печени и почек.


казаниями к назначению гормональной терапии являются затянувшиеся формы острого гепатита, обострение хронического, преимущественно билиарная форма циррозов, а также острое развитие печеночной недостаточности, осложненное патологическими изменениями в почках. Кортикостероиды могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами 4-аминохинолинового ряда или цитостатиками с уменьшением дозы гормонов. Поскольку при диффузных поражениях печени снижена инактивация гормонов, достаточно назначить 15-20 мг, максимум 30- 40 мг преднизолона в сутки. Дозу гормонов следует корректировать с учетом остроты процесса и массы тела больного. Курс лечения максимальными дозами гормонов составляет не менее 3 недель, затем дозу постепенно уменьшают из расчета 2,5 мг в 2-3 дня.

При повышенном артериальном давлении, нарушении липидного обмена, наличии сахарного диабета, язвенной болезни и других состояниях противопоказаны кортикостероиды, в таких случаях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии целесообразно назначать иммунодепрессивные препараты, цитостатики и препараты 4-аминохинолинового ряда: имуран, меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран (хлорбутин), делагил, плаквенил. Указанные препараты можно назначать больным самостоятельно или в сочетании с небольшими дозами преднизолона (при отсутствии противопоказаний) в течение 6-8 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (1/3 — 1/4 лечебной дозы). Незначительным иммунодепрессивным действием обладает индометацин. Однако нестероидные препараты (метиндол, бруфен), так же как и иммуносупрессоры и цитостатики, противопоказаны при циррозе печени, поскольку они могут способствовать развитию гепаторенального синдрома и в больших дозах гепатотоксичны. Упомянутую гормональную и иммуноде-прессивную терапию следует проводить под прикрытием антибиотиков, особенно при наличии очагов инфекции.


Кроме базисной терапии, больным с гепаторенальным синдромом, развившимся на фоне хронического гепатита, показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности следует устранять нарушения со стороны белкового и электролитного обмена: альбуминемию, гипокалиемию, аммониемию. Этого достигают путем внутривенного введения альбумина, препаратов калия (панангин, калия хлорид и др.), стерилизации толстого кишечника антибиотиками (мономицин — 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь; полимиксин В — 0,1 г 4 раза в сутки внутрь).

При появлении признаков печеночной прекомы показаны преднизолон (200-300 мг и более в сутки), оксигенотерапия, при возможности в условиях барокамеры.

В случае возникновения пищеводно-желудочных кровотечений рекомендуется переливание свежей крови непосредственно от донора, назначение аминокапроновой кислоты, викасола, кальция хлорида; применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, делают неотложную перевязку варикозно расширенных вен. В отдельных случаях при достаточной сохранности функции печени показано наложение портокавального анастомоза.


Что касается почек, то симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме должно быть направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Таким больным целесообразно применить паранефральную блокаду, глюкозоновокаиновую смесь, по показаниям — b-адреноблокаторы, эуфиллин, салуретики, гепарин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, препараты калия.

Профилактика Гепаторенального синдрома

Предупредить развитие гепаторенального синдрома можно своевременным выявлением и лечением возникшего патологического процесса в печени, почках и других органах и системах, а также предотвращением воздействия на организм различных экзогенных вредных факторов.

Диспансерное наблюдение больных гепаторенальным синдромом после основного курса лечения в условиях стационара должны проводить соответствующие специалисты поликлиники, а при их отсутствии — участковые врачи-терапевты по основной нозологической форме болезни, вызвавшей гепаторенальный синдром, пользуясь при этом схемами динамического наблюдения, утвержденными органами здравоохранения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром

Нефролог

Уролог

Почему развивается


К гепаторенальному синдрому и у взрослых, и у детей приводят тяжелые заболевания печени.

Пока ученые не могут в полной мере изучить все первопричины и механизмы развития гепаторенального синдрома:

  • У детей такая патология чаще развивается вследствие вирусных гепатитов, аутоиммунных или онколопатологий, атрезии желчных путей или болезни Вильсона.
  • У взрослых такой синдром провоцируется неадекватным удалением жидкости из брюшной полости при лапароцентезе, циррозом печени и асцитом (в т. ч. осложненным скоплением жидкости в брюшной полости), кровотечениями из расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки.

На начальных стадиях развития патологического процесса уменьшается объем выделяемой мочи после выполненной водяной нагрузки и снижения уровня натрия в крови. Со временем гепаторенальный синдром прогрессирует, и у больного появляются следующие его проявления:

  • резистентный асцит;
  • гипотония;
  • азотемия;
  • печеночная недостаточность.

Гепаторенальный синдром может развиваться в двух вариантах:

  1. В первом случае признаки ухудшения функционирования почек появляются менее чем за 2 недели.
  2. А во втором повышение уровня креатинина и азота мочевины происходит постепенно. Такое течение синдрома более благоприятно из-за более медленного нарастания нарушений функций почек.

На фоне развития таких патологических процессов больной ощущает появление слабости, ухудшение аппетита и быструю утомляемость. У него появляются боли в животе, расстройства пищеварения, геморрагический диатез, отеки и дизурические расстройства.

Функции печени при гепаторенальном синдроме снижаются, а в крови повышается уровень остаточного азота и понижается уровень протромбина. При исследовании мочи в ней выявляются следующие признаки:

  • эритроцитурия;
  • лейкоцитурия;
  • протеинурия;
  • олигурия;
  • креатининурия.


Классификация

Специалисты выделяют два основных типа гепаторенального синдрома:

  • I – развивается при алкогольном циррозе печени или печеночной недостаточности, перитоните бактериального происхождения, частых кровотечениях из пищеварительного тракта, удалении асцитической жидкости в больших объемах;
  • II – возникает у пациентов с менее тяжелыми диагнозами, чем при синдроме I типа (например, на фоне рефрактерного асцита или менее масштабных поражениях тканей печени).

Симптомы

При развитии гепаторенального синдрома у больных появляются следующие признаки:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • нарушения вкусовых ощущений;
  • дистальные фаланги пальцев становятся похожими на барабанные палочки;
  • ногтевые пластины приобретают вид часовых стекол;
  • сосудистые звездочки;
  • увеличение грудных желез у мужчин;
  • равномерное покраснение ладоней (или пальмарная эритема);
  • увеличение живота в объеме и появление на передней брюшной стенке вен (при развитии асцита);
  • ксантелазмы (или новообразования на веках);
  • увеличение размеров печени и селезенки.

Все вышеописанные симптомы и состояния не возникают у больного внезапно, а проявляются постепенно. Скорость их прогрессирования зависит от тяжести первопричин гепаторенального синдрома.

Диагностика

При подозрении на развитие гепаторенального синдрома врач уточняет все данные о заболеваниях, которые могут вызывать развитие данного симптомокомплекса.

  • Для этого взрослым пациентам назначаются исследования, позволяющие выявить гипертензию в портальной вене, цирроз печени или асцит.
  • Детям проводится диагностика, направленная на обнаружение атрезии желчных путей, раковых опухолей, болезни Вильсона или аутоиммунного гепатита. Кроме этого, врач обязательно уточняет у родителей, не принимал ли их ребенок парацетамол длительным курсом.

В план обследования больного могут включаться следующие исследования:

  • клинический анализ крови для определения уровня тромбоцитов, лейкоцитов и гематокрита;
  • анализ крови на определение активности печеночных ферментов;
  • анализ крови на креатинин;
  • анализ мочи на ее осмолярность, уровень эритроцитов, суточный креатинин, протеинурию;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • УЗИ почек (в т. ч. допплеровское исследование);
  • КТ;
  • МРТ;
  • биопсия почек (выполняется редко при сомнительных результатах предыдущих исследований).

При необходимости план обследования может дополняться в тех случаях, когда у пациента присутствуют такие патологии, как асцит, гепатоцеллюлярная карцинома или перитонит бактериального генеза.

Лечение

К гепаторенальному синдрому и у взрослых, и у детей приводят тяжелые заболевания печени.

Пока ученые не могут в полной мере изучить все первопричины и механизмы развития гепаторенального синдрома:

  • У детей такая патология чаще развивается вследствие вирусных гепатитов, аутоиммунных или онколопатологий, атрезии желчных путей или болезни Вильсона.
  • У взрослых такой синдром провоцируется неадекватным удалением жидкости из брюшной полости при лапароцентезе, циррозом печени и асцитом (в т. ч. осложненным скоплением жидкости в брюшной полости), кровотечениями из расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки.

На начальных стадиях развития патологического процесса уменьшается объем выделяемой мочи после выполненной водяной нагрузки и снижения уровня натрия в крови. Со временем гепаторенальный синдром прогрессирует, и у больного появляются следующие его проявления:

  • резистентный асцит;
  • гипотония;
  • азотемия;
  • печеночная недостаточность.

Гепаторенальный синдром может развиваться в двух вариантах:

  1. В первом случае признаки ухудшения функционирования почек появляются менее чем за 2 недели.
  2. А во втором повышение уровня креатинина и азота мочевины происходит постепенно. Такое течение синдрома более благоприятно из-за более медленного нарастания нарушений функций почек.

На фоне развития таких патологических процессов больной ощущает появление слабости, ухудшение аппетита и быструю утомляемость. У него появляются боли в животе, расстройства пищеварения, геморрагический диатез, отеки и дизурические расстройства.

Функции печени при гепаторенальном синдроме снижаются, а в крови повышается уровень остаточного азота и понижается уровень протромбина. При исследовании мочи в ней выявляются следующие признаки:

  • эритроцитурия;
  • лейкоцитурия;
  • протеинурия;
  • олигурия;
  • креатининурия.


Классификация

Специалисты выделяют два основных типа гепаторенального синдрома:

  • I – развивается при алкогольном циррозе печени или печеночной недостаточности, перитоните бактериального происхождения, частых кровотечениях из пищеварительного тракта, удалении асцитической жидкости в больших объемах;
  • II – возникает у пациентов с менее тяжелыми диагнозами, чем при синдроме I типа (например, на фоне рефрактерного асцита или менее масштабных поражениях тканей печени).

Симптомы

При развитии гепаторенального синдрома у больных появляются следующие признаки:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • нарушения вкусовых ощущений;
  • дистальные фаланги пальцев становятся похожими на барабанные палочки;
  • ногтевые пластины приобретают вид часовых стекол;
  • сосудистые звездочки;
  • увеличение грудных желез у мужчин;
  • равномерное покраснение ладоней (или пальмарная эритема);
  • увеличение живота в объеме и появление на передней брюшной стенке вен (при развитии асцита);
  • ксантелазмы (или новообразования на веках);
  • увеличение размеров печени и селезенки.

Все вышеописанные симптомы и состояния не возникают у больного внезапно, а проявляются постепенно. Скорость их прогрессирования зависит от тяжести первопричин гепаторенального синдрома.

Диагностика

При подозрении на развитие гепаторенального синдрома врач уточняет все данные о заболеваниях, которые могут вызывать развитие данного симптомокомплекса.

  • Для этого взрослым пациентам назначаются исследования, позволяющие выявить гипертензию в портальной вене, цирроз печени или асцит.
  • Детям проводится диагностика, направленная на обнаружение атрезии желчных путей, раковых опухолей, болезни Вильсона или аутоиммунного гепатита. Кроме этого, врач обязательно уточняет у родителей, не принимал ли их ребенок парацетамол длительным курсом.

В план обследования больного могут включаться следующие исследования:

  • клинический анализ крови для определения уровня тромбоцитов, лейкоцитов и гематокрита;
  • анализ крови на определение активности печеночных ферментов;
  • анализ крови на креатинин;
  • анализ мочи на ее осмолярность, уровень эритроцитов, суточный креатинин, протеинурию;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • УЗИ почек (в т. ч. допплеровское исследование);
  • КТ;
  • МРТ;
  • биопсия почек (выполняется редко при сомнительных результатах предыдущих исследований).

При необходимости план обследования может дополняться в тех случаях, когда у пациента присутствуют такие патологии, как асцит, гепатоцеллюлярная карцинома или перитонит бактериального генеза.

Лечение

Лицам, страдающим гепаторенальным синдромом, следует значительно ограничить в рационе соль.

Цель лечения при этом синдроме направлена на устранение возникающих нарушений гемодинамики, заключающихся в дилатации почечных вен и системной вазоконстрикции (сужении просвета кровеносных сосудов).

Диетотерапия

Диета для больного с гепаторенальным синдромом составляется в зависимости от тяжести проявлений этого симптомокомплекса и наличия сопутствующих патологий. Всем пациентам с этим синдромом рекомендуется ограничение потребления соли (до 2 г/сутки). Как правило, в качестве диеты выбирается вариант, предпочтительный при асците или циррозе печени.

Медикаментозная терапия

Из лекарственных средств пациенту могут назначаться препараты следующих групп:

  • агонисты вазопрессина (Реместил, Терлипрессин);
  • симпатомиметики (Допамин);
  • аналоги соматостатина (Октреотид, Сандостатин);
  • антиоксиданты (Ацетилцистеин и др.);
  • антибактериальная терапия (при развитии бактериального перитонита);
  • средства для устранения гиповолемии (Альбумин и др.).

Гравитационная хирургия крови

При необходимости назначения гемодиализа больным с циррозом печени, страдающим от гепаторенального синдрома, врач обязательно учитывает все риски возникновения возможных осложнений. Данная методика лечения не рекомендуется пациентам с декомпенсированной стадией этого заболевания, так как ее выполнение может приводить к возникновению кровотечений из пищеварительного тракта или шоковых реакций.


Хирургическое лечение

В некоторых случаях пациенту рекомендуется выполнение шунтирующих операций (трансюгулярное портосистемное или перитонеовенозное шунтирование). Однако наиболее эффективным методом лечения гепаторенального синдрома является пересадка донорской печени.

Показатели выживаемости после хирургического лечения таковы:

  • после шунтирующих вмешательств выживаемость до 2-4 месяцев;
  • после трансплантации печени 3-летняя выживаемость у 60 % больных.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома направлена на предупреждение развития цирроза печени или инфекционных осложнений, возникающих при этом диагнозе. Для этого пациентам, у которых случаются эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, назначается курс антибактериальной и симптоматической терапии.

После выполнения парацентеза больным с асцитом необходим Альбумин. Это средство вводится внутривенно, а его доза определяется объемом выведенной жидкости (на каждый литр асцитической жидкости – 6-8 г альбумина). Кроме этого, пациентам с таким осложнением гепаторенального синдрома диуретическая терапия должна проводиться с осторожностью. При заболеваниях печени не должны назначаться нефротоксичные препараты.

Прогноз

При циррозе печени и асците риск развития данного синдрома возникает у 8-20 % пациентов, а через 5 лет – примерно у 40 %. Если у больного на фоне цирроза присутствует портальная гипертензия, то данный симптомокомплекс уже через год выявляется у 20 %.

При отсутствии лечения гепаторенальный синдром I типа приводит к летальному исходу через 10-14 дней, а при II типе – через 3-6 месяцев.

Прогнозы при своевременной медикаментозной терапии или хирургическом лечении зависят от тяжести поражений печени, возраста и сопутствующих заболеваний больного.


К какому врачу обратиться

При появлении извращенных вкусовых ощущений, тяжести в области правого подреберья и других признаках гепаторенального синдрома больному следует обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу. Для детального обследования пациенту могут назначаться лабораторные анализы крови и мочи, УЗИ, МРТ, КТ и пр.

Гепаторенальный синдром может протекать по I или II типу. Тяжесть состояния больного при развитии этой системной патологии зависит от степени поражения тканей печени и некоторых других сопутствующих факторов. Лечение такого осложнения многих заболеваний должно начинаться как можно раньше и проводиться только под врачебным контролем. Прогнозы выживаемости больных с гепаторенальным синдромом зависят от многих показателей и определяются врачом после проведения диагностики и начала лечения.

Полезная информация о гепаторенальном синдроме:

Сущность патологии

По своей сути гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой разновидность почечной дисфункции, вплоть до недостаточности, которая провоцируется печеночными патологиями. При этом характерные признаки органического поражения почечных тканей не обнаруживаются. В ряде случаев, в виде исключения, могут фиксироваться определенные повреждения эпителия почечных канальцев, накопление фибрина в клубочках и мелких сосудах, капиллярные тромбозы.

ГРС развивается неожиданно, в острой форме и быстро прогрессирует в результате ухудшения ренального кровотока и уменьшения скорости гломерулярной фильтрации из-за спазмирования сосудов почечного кортикального слоя. С учетом клинических проявлений данная патология имеет несколько синонимов — гепатонефрит, гепатонефроз, почечно-печеночный синдром. В целом, гепаторенальный синдром не имеет специфических симптомов, характерных только для него, а проявляется, как определенная почечная дисфункция. Это обстоятельство существенно затрудняет постановку правильного диагноза, что заставило разработать специальные диагностические критерии.

Болезнь провоцируется патологиями печени декомпенсированной категории. На ранней стадии таких заболеваний рассматриваемый синдром обнаруживается у каждого десятого человека, а уже через 6–7 лет после начала проблем с печенью почечные дисфункции фиксируется более, чем у трети пациентов. Такая реальная картина указывает на достаточно низкие возможности терапевтического воздействия. Прогноз излечения синдрома неутешителен, о чем свидетельствует частота летальных исходов. Наиболее эффективным, современным способом борьбы с болезнью признается трансплантация печени.

Лицам, страдающим гепаторенальным синдромом, следует значительно ограничить в рационе соль.

Цель лечения при этом синдроме направлена на устранение возникающих нарушений гемодинамики, заключающихся в дилатации почечных вен и системной вазоконстрикции (сужении просвета кровеносных сосудов).

Диетотерапия

Диета для больного с гепаторенальным синдромом составляется в зависимости от тяжести проявлений этого симптомокомплекса и наличия сопутствующих патологий. Всем пациентам с этим синдромом рекомендуется ограничение потребления соли (до 2 г/сутки). Как правило, в качестве диеты выбирается вариант, предпочтительный при асците или циррозе печени.

Медикаментозная терапия

Из лекарственных средств пациенту могут назначаться препараты следующих групп:

  • агонисты вазопрессина (Реместил, Терлипрессин);
  • симпатомиметики (Допамин);
  • аналоги соматостатина (Октреотид, Сандостатин);
  • антиоксиданты (Ацетилцистеин и др.);
  • антибактериальная терапия (при развитии бактериального перитонита);
  • средства для устранения гиповолемии (Альбумин и др.).

Гравитационная хирургия крови

При необходимости назначения гемодиализа больным с циррозом печени, страдающим от гепаторенального синдрома, врач обязательно учитывает все риски возникновения возможных осложнений. Данная методика лечения не рекомендуется пациентам с декомпенсированной стадией этого заболевания, так как ее выполнение может приводить к возникновению кровотечений из пищеварительного тракта или шоковых реакций.


Хирургическое лечение

В некоторых случаях пациенту рекомендуется выполнение шунтирующих операций (трансюгулярное портосистемное или перитонеовенозное шунтирование). Однако наиболее эффективным методом лечения гепаторенального синдрома является пересадка донорской печени.

Показатели выживаемости после хирургического лечения таковы:

  • после шунтирующих вмешательств выживаемость до 2-4 месяцев;
  • после трансплантации печени 3-летняя выживаемость у 60 % больных.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома направлена на предупреждение развития цирроза печени или инфекционных осложнений, возникающих при этом диагнозе. Для этого пациентам, у которых случаются эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, назначается курс антибактериальной и симптоматической терапии.

После выполнения парацентеза больным с асцитом необходим Альбумин. Это средство вводится внутривенно, а его доза определяется объемом выведенной жидкости (на каждый литр асцитической жидкости – 6-8 г альбумина). Кроме этого, пациентам с таким осложнением гепаторенального синдрома диуретическая терапия должна проводиться с осторожностью. При заболеваниях печени не должны назначаться нефротоксичные препараты.

Прогноз

При циррозе печени и асците риск развития данного синдрома возникает у 8-20 % пациентов, а через 5 лет – примерно у 40 %. Если у больного на фоне цирроза присутствует портальная гипертензия, то данный симптомокомплекс уже через год выявляется у 20 %.

При отсутствии лечения гепаторенальный синдром I типа приводит к летальному исходу через 10-14 дней, а при II типе – через 3-6 месяцев.

Прогнозы при своевременной медикаментозной терапии или хирургическом лечении зависят от тяжести поражений печени, возраста и сопутствующих заболеваний больного.


К какому врачу обратиться

При появлении извращенных вкусовых ощущений, тяжести в области правого подреберья и других признаках гепаторенального синдрома больному следует обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу. Для детального обследования пациенту могут назначаться лабораторные анализы крови и мочи, УЗИ, МРТ, КТ и пр.

Гепаторенальный синдром может протекать по I или II типу. Тяжесть состояния больного при развитии этой системной патологии зависит от степени поражения тканей печени и некоторых других сопутствующих факторов. Лечение такого осложнения многих заболеваний должно начинаться как можно раньше и проводиться только под врачебным контролем. Прогнозы выживаемости больных с гепаторенальным синдромом зависят от многих показателей и определяются врачом после проведения диагностики и начала лечения.

Полезная информация о гепаторенальном синдроме:

Сущность патологии

По своей сути гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой разновидность почечной дисфункции, вплоть до недостаточности, которая провоцируется печеночными патологиями. При этом характерные признаки органического поражения почечных тканей не обнаруживаются. В ряде случаев, в виде исключения, могут фиксироваться определенные повреждения эпителия почечных канальцев, накопление фибрина в клубочках и мелких сосудах, капиллярные тромбозы.

ГРС развивается неожиданно, в острой форме и быстро прогрессирует в результате ухудшения ренального кровотока и уменьшения скорости гломерулярной фильтрации из-за спазмирования сосудов почечного кортикального слоя. С учетом клинических проявлений данная патология имеет несколько синонимов — гепатонефрит, гепатонефроз, почечно-печеночный синдром. В целом, гепаторенальный синдром не имеет специфических симптомов, характерных только для него, а проявляется, как определенная почечная дисфункция. Это обстоятельство существенно затрудняет постановку правильного диагноза, что заставило разработать специальные диагностические критерии.

Болезнь провоцируется патологиями печени декомпенсированной категории. На ранней стадии таких заболеваний рассматриваемый синдром обнаруживается у каждого десятого человека, а уже через 6–7 лет после начала проблем с печенью почечные дисфункции фиксируется более, чем у трети пациентов. Такая реальная картина указывает на достаточно низкие возможности терапевтического воздействия. Прогноз излечения синдрома неутешителен, о чем свидетельствует частота летальных исходов. Наиболее эффективным, современным способом борьбы с болезнью признается трансплантация печени.

Этиология явления

Этиология болезни основывается на осложнениях печеночных патологий, способных спровоцировать нарушение почечного кровотока, почечную гипоксию, поражение почек токсинами, которые не остановлены печенью. Важную роль играют изменения метаболических процессов, в т. ч. ведущих к дисбалансу тромбоксана и простагландинов. Наиболее характерен гепаторенальный синдром при циррозе печени, когда поражающие факторы проявляются достаточно четко.

В качестве основных провокаторов этиологического механизма можно выделить такие причины появления синдрома у взрослых людей:

  • асцит, увеличение в кровяной сыворотке азота сверх 31 мг/дл и креатинина более 1,6 мг/дл;
  • гиперкалиемия и гипернатриемия;
  • появление высокоактивного ренина в кровяной плазме;
  • осмолярность маятникового характера;
  • повышение уровня норэпинефрина;
  • неправильное питание;
  • снижение скорости клубочкой фильтрации ниже 49 мл/мин;
  • устойчивая артериальная гипертония;
  • варикозное поражение пищеводных вен;
  • неконтролируемый прием лекарственных препаратов.

возникновения асцита

Особо выделяется роль таких провоцирующих причин, как перитонит бактериального типа спонтанного развития (почти четверть всех случаев) и чрезмерное удаление жидкости при параценгезе, причем без введения альбумина.

В детском возрасте на лидирующих позициях располагаются такие этиологические факторы:

  • атрезия желчевыводящих каналов;
  • гепатит вирусного типа в острой форме;
  • печеночная недостаточность;
  • болезнь Вильсона;
  • гепатит аутоиммунного характера;
  • онкологические новообразования;
  • прием ряда медикаментозных средств (например, Парацетамола).

Почти половина случаев появления гепаторенального синдрома у детей приходится на осложнения вирусного гепатита.

Классификационные признаки

В медицинской практики ГРС принято подразделять на 2 категории:

  1. Синдром 1 типа. Он имеет достаточно критический прогноз течения и трудно поддается лечению. Наиболее часто он устанавливается у больных с циррозом алкогольной природы и при печеночной недостаточности острого типа. Почти половина всех проявлений синдрома приходится на перитонит, парацентоз и внутренние кровотечения. Патогенез характеризуется стремительным течением, и уже через 10–15 суток развивается острая почечная недостаточность.
  2. Синдром 2 типа. Наиболее распространенная причина — асцит рефрактерного характера. Симптомы проявляются умеренно, а течение недуга значительно медленнее, чем у патологии 1 типа. Однако при задержке с лечением прогноз также неблагоприятен: продолжительность жизни не превышает 7–8 месяцев.

Механизм развития

Многочисленные исследования показали, что рассматриваемый синдром развивается при нормально функционирующем канальцевом почечном аппарате в результате появления аномального ренального кровотока на фоне печеночных патологий. Патогенез заболевания на начальной стадии связывается с вазодилятацией, т. е. расширением общей сосудистой системы вне почек при констрикции (сужении) почечных артерий. Этот процесс ведет к увеличению сосудистого сопротивления и уменьшению системного давления кровотока, что вызывает падение интенсивности клубочковой фильтрации.

Кровоснабжение почек

Особо выделяется роль таких провоцирующих причин, как перитонит бактериального типа спонтанного развития (почти четверть всех случаев) и чрезмерное удаление жидкости при параценгезе, причем без введения альбумина.

В детском возрасте на лидирующих позициях располагаются такие этиологические факторы:

  • атрезия желчевыводящих каналов;
  • гепатит вирусного типа в острой форме;
  • печеночная недостаточность;
  • болезнь Вильсона;
  • гепатит аутоиммунного характера;
  • онкологические новообразования;
  • прием ряда медикаментозных средств (например, Парацетамола).

Почти половина случаев появления гепаторенального синдрома у детей приходится на осложнения вирусного гепатита.

Классификационные признаки

В медицинской практики ГРС принято подразделять на 2 категории:

  1. Синдром 1 типа. Он имеет достаточно критический прогноз течения и трудно поддается лечению. Наиболее часто он устанавливается у больных с циррозом алкогольной природы и при печеночной недостаточности острого типа. Почти половина всех проявлений синдрома приходится на перитонит, парацентоз и внутренние кровотечения. Патогенез характеризуется стремительным течением, и уже через 10–15 суток развивается острая почечная недостаточность.
  2. Синдром 2 типа. Наиболее распространенная причина — асцит рефрактерного характера. Симптомы проявляются умеренно, а течение недуга значительно медленнее, чем у патологии 1 типа. Однако при задержке с лечением прогноз также неблагоприятен: продолжительность жизни не превышает 7–8 месяцев.

Механизм развития

Многочисленные исследования показали, что рассматриваемый синдром развивается при нормально функционирующем канальцевом почечном аппарате в результате появления аномального ренального кровотока на фоне печеночных патологий. Патогенез заболевания на начальной стадии связывается с вазодилятацией, т. е. расширением общей сосудистой системы вне почек при констрикции (сужении) почечных артерий. Этот процесс ведет к увеличению сосудистого сопротивления и уменьшению системного давления кровотока, что вызывает падение интенсивности клубочковой фильтрации.

Несмотря на то что сердце продолжает вбрасывать достаточное количество крови, нормальный ренальный кровоток не достигается, т. к. происходит его перераспределение с направлением в селезенку, ЦНС и другие органы. Снижение фильтрационной функции приводит к повышению содержания ренина в кровяной плазме. На фоне указанных процессов развивается гиповолемия, которая способна на короткое время стабилизировать кровоток, но в дальнейшем становится причиной внутренних кровотечений. В патогенезе болезни особо выделяется роль перфузии портального типа, активизации продуцирования вазоконстрикторов (эндотелинов и лейкотриенов) и снижения выделения оксида азота, простогландинов, калликреина.

В целом, патогенез гепаторенального синдрома развивается в 3 основных направлениях;

  1. Нарушение гемодинамики. На почки приходится почти четверть всего системного кровотока, а потому заболевание ведет к нарушению всей гемодинамики: растут сердечные выбросы, снижается артериальное давление, уменьшается сопротивляемость сосудов на периферии при увеличении резистивности сосудов почек.
  2. Системная вазодилатация. Клиническая картина включает такие проявления: увеличение количества вазодилататоров, что вызывает снижение общего сосудистого тонуса и проницаемости калиевых каналов; активизация вазоконстрикторных процессов эндогенного характера; уменьшение кровяного объема; увеличение глкагона, блокирующего чувствительность мезентериальных артериол.
  3. Вазоконстрикция почечных сосудов. Она развивается в таком порядке: возникают спазмы клубочковых артериол за счет активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Уменьшается фильтрация, повышается натриевая реабсорция в результате активизации симптоматической нервной системы. Нарушается выработка различных веществ, в частности растет уровень вазопрессина, аденозина, простагландинов, эндотелина. Интенсивное продуцирование лейкоцитов и лейкотриенов приводит к снижению количества мезангиальных клеток. В запущенной стадии развивается почечная ишемия, сопровождающаяся активным выделением тромбоксана.

Симптоматические проявления

Стремительно прогрессирующая болезнь приводит к указанным нарушениям и патологиям, что достаточно четко проявляется выраженными симптомами. Развитие синдрома протекает на фоне серьезных печеночных заболеваний, что отражается в таких специфических печеночных симптомах, как желтушечное проявление на глазных склерах и кожном покрове, асцит, периферические отеки, желудочно-кишечные кровотечения, признаки энцефалопатии.

желтушность склер глаз

При прогрессировании заболевания появляются жалобы на такие состояния, как:

  • общая слабость, ухудшение аппетита и быстрая утомляемость;
  • изменение вкусовой чувствительности, или дисгевзия;
  • появление деформации на пальцах конечностей по типу «барабанных палочек»;
  • огрубление и деформации ногтевых пластин;
  • краснота на кожном покрове и слизистых оболочках или эритема;
  • ксантелазма, т. е. формирование маленьких бляшек желтоватого оттенка на веках;
  • «звездочки» на участках близкого расположения сосудов;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • снижение мочевыделения (не более 0,5 л в сутки);
  • пупочная грыжа;
  • возникновение так называемой «головы медузы», т. е. проявление вен на передней стенке брюшной полости;
  • признаки мужской гинекомастии.

Диагностические мероприятия

Для диагностирования гепаторентального синдрома необходимо провести комплексные исследования и дифференцировать заболевание от других почечных недугов. Основанием для подозрения на патологию служат результаты первичного осмотра и изучения анамнеза, а также отношение пациента к группе повышенного риска.

Диагноз ставится после проведения лабораторных и инструментальных диагностических исследований. В части лабораторных исследований изучению подвергаются такие тесты:

  1. Общий анализ крови. Интерес представляет количественная оценка содержания лейкоцитов, тромбоцитов и гематокрита.
  2. Биохимический анализ. Цель — оценка уровня креатинина (свыше 134 мкМоль/л) и натрия (не выше 128 мМоль/л).
  3. Моча. Синдром характеризует такие параметры, как наличие эритроцитов (не более 48 штук в поле зрения), суточный клиренс креатина (менее 39 мл/мин), содержание натрия (менее 18 мМоль/л), протеинурия.

При прогрессировании заболевания появляются жалобы на такие состояния, как:

  • общая слабость, ухудшение аппетита и быстрая утомляемость;
  • изменение вкусовой чувствительности, или дисгевзия;
  • появление деформации на пальцах конечностей по типу «барабанных палочек»;
  • огрубление и деформации ногтевых пластин;
  • краснота на кожном покрове и слизистых оболочках или эритема;
  • ксантелазма, т. е. формирование маленьких бляшек желтоватого оттенка на веках;
  • «звездочки» на участках близкого расположения сосудов;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • снижение мочевыделения (не более 0,5 л в сутки);
  • пупочная грыжа;
  • возникновение так называемой «головы медузы», т. е. проявление вен на передней стенке брюшной полости;
  • признаки мужской гинекомастии.

Диагностические мероприятия

Для диагностирования гепаторентального синдрома необходимо провести комплексные исследования и дифференцировать заболевание от других почечных недугов. Основанием для подозрения на патологию служат результаты первичного осмотра и изучения анамнеза, а также отношение пациента к группе повышенного риска.

Диагноз ставится после проведения лабораторных и инструментальных диагностических исследований. В части лабораторных исследований изучению подвергаются такие тесты:

  1. Общий анализ крови. Интерес представляет количественная оценка содержания лейкоцитов, тромбоцитов и гематокрита.
  2. Биохимический анализ. Цель — оценка уровня креатинина (свыше 134 мкМоль/л) и натрия (не выше 128 мМоль/л).
  3. Моча. Синдром характеризует такие параметры, как наличие эритроцитов (не более 48 штук в поле зрения), суточный клиренс креатина (менее 39 мл/мин), содержание натрия (менее 18 мМоль/л), протеинурия.

В качестве инструментальных методов широко используется:

  • УЗИ — для дифференцирования от иных почечных болезней и нарушений в мочевыводящем канале;
  • допплерография — направлена на выявление изменений в сосудистой резистивности;
  • почечная биопсия — проводится в крайних случаях и только по усмотрению врача.

Для того чтобы все-таки поставить диагноз гепаторенального синдрома, разработаны критерии оценки результатов диагностических исследований. К категории больших критериев отнесены такие показатели:

  • наличие гипертонии портального типа и печеночной недостаточности;
  • отсутствие признаков бактериальной инфекции, шока и обезвоживания;
  • отсутствие терапии нефротоксического характера;
  • протеинурия;
  • уровень креатинина в кровяной сыворотке выше 1 мг/дл;
  • суточный креатининовый клиренс ниже 39 мл/мин;
  • при УЗИ не выявлены иные патологии почек и мочевыводящего канала;
  • работа печени не улучшается при введении изотонического раствора в объеме не менее 1,4 л.

Малыми критериями болезни признаются такие показания:

  • концентрация натрия в кровяной сыворотке не выше 129 мМоль/л и в моче ниже 9 мМоль/л;
  • мочевая осмолярность превышает эти же показатели для кровяной плазмы;
  • уменьшение суточного мочевыделения ниже объема 40 мл;
  • снижение содержания эритроцитов в моче ниже 129 мМоль/л.

При проведении диагностики важно отделить рассматриваемый синдром от других патологий. Дифференцировать необходимо такие заболевания, как:

  • гломерулонефрит;
  • острый некроз туберкулезного характера;
  • почечные проблемы при использовании препаратов с нефротоксическими способностями, в частности диуретики, ингибиторы АПФ, Дипиридамол, некоторые противовоспалительные средства нестероидного типа.

Лечение

Когда диагностирован гепаторенальный синдром, лечение включает обязательную диету и медикаментозную терапию. В тяжелых случаях возникает необходимость оперативного вмешательства. Диета обеспечивается в рамках диетического стола 5а. Он основывается на таких базовых суточных параметрах:

  • белки — порядка 95–105 г;
  • углеводы — 380–460 г;
  • жиры — 68–76 г;
  • соль — не более 7 г;
  • жидкость — не более 2,2–2,6 л;
  • калорийность — 2800–3200 ккал.

При этом запрещаются такие продукты, как сдобные изделия, свежий хлеб, жирное мясо и рыба, консервы, наваристые бульоны, бобовые культуры, макаронные изделия, пряности, острые приправы, копчения, колбаса, субпродукты в любом виде, грибы, маринады, соленья, кофе, шоколад, кремы, жирные торты, кондитерские изделия, кислые плоды, а также фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки.

Схема медикаментозной терапии устанавливается с учетом течения синдрома, клинической картины, этиологических особенностей. Прежде всего, организуется витаминотерапия для поддержания работоспособности обоих пораженных органов. Больному вводятся витамины С, В1, В2, В6, В12, РР. Как правило, используются витаминные комплексы.

Наиболее часто назначаются такие категории средств:

  • для блокирования вазопрессинга — Терлипрессин или Реместил с приемом через 3,5–5 ч;
  • симпатомиметики — Допамин;
  • заменители соматостатина для обеспечения вазоконстрикторное воздействия системной направленности — Октреотид, Сандостатин;
  • антиоксиданты — Ацетилцистеин;
  • контроль процесса гиповолемии обеспечивается путем введения Альбумина.

В качестве дополнительных лечебных мероприятий могут назначаться гемодиализ и антибактериальная терапия. Первая процедура особо важна на стадии декомпенсации цирроза печени. Антибактериальные препараты используются при осложнениях типа перитонита бактериального характера.

При запущенной стадии болезни медикаментозная терапия уже не способна оказать помощь. В таких случаях может продлить жизнь операция по шунтированию портосистемного, трансюгулярного или перитонеовенозного типа. Наибольший эффект достигается при пересадке печени. Если в первом случае жизнь продлевается на несколько месяцев, то трансплантация органа дает гораздо более длительный шанс.

ГРС относится к осложненным течениям печеночных патологий. К сожалению, прогноз выживаемости при его развитии неблагоприятен, но при своевременном начале эффективного лечения можно рассчитывать на определенный успех.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector