Острый гепатит: пути заражения, методы диагностики и лечения

Острый гепатит B — заболевание вирусной природы, передающееся от человека к человеку и повреждающее клетки печени. В 90–95% случаев заканчивается выздоровлением, в 10% случаев переходит в хроническую форму с развитием цирроза печени, но может протекать бессимптомно в виде вирусоносительства. Процент смертельных случаев от острой формы гепатита составляет 1% всех заболевших.

гепатит в

Впервые антиген вируса был обнаружен американским ученым Бламбергом в 1964 году во время изучения образцов крови австралийских аборигенов. Отсюда появилось название «австралийский антиген», который является маркером гепатита B. В 1970 году ученый Дейн, изучая образцы крови с австралийским антигеном под электронным микроскопом, обнаружил вирус гепатита B и выяснил, что австралийский антиген — часть вируса, а именно белок его оболочки.

Заболеваемость

За последние 20 лет происходили существенные изменения уровня заболеваемости. Пик заболеваемости в России пришелся на 1999–2000 гг. в связи с увеличением доли наркоманов. В последующие годы количество инфицированных людей постепенно сокращалось , что было обусловлено применением масштабной программы вакцинации против гепатита B. Спад оказался очень существенным — в 30 раз.

Наиболее часто острый гепатит B встречается среди людей возраста 30–39 лет.


Самой опасной группой являются вирусоносители, так как, не испытывая клинических проявлений болезни, они не обращаются за медицинской помощью и продолжают заражать здоровое население.

Впервые антиген вируса был обнаружен американским ученым Бламбергом в 1964 году во время изучения образцов крови австралийских аборигенов. Отсюда появилось название «австралийский антиген», который является маркером гепатита B. В 1970 году ученый Дейн, изучая образцы крови с австралийским антигеном под электронным микроскопом, обнаружил вирус гепатита B и выяснил, что австралийский антиген — часть вируса, а именно белок его оболочки.

Заболеваемость

За последние 20 лет происходили существенные изменения уровня заболеваемости. Пик заболеваемости в России пришелся на 1999–2000 гг. в связи с увеличением доли наркоманов. В последующие годы количество инфицированных людей постепенно сокращалось , что было обусловлено применением масштабной программы вакцинации против гепатита B. Спад оказался очень существенным — в 30 раз.

Наиболее часто острый гепатит B встречается среди людей возраста 30–39 лет.


Самой опасной группой являются вирусоносители, так как, не испытывая клинических проявлений болезни, они не обращаются за медицинской помощью и продолжают заражать здоровое население.

Этиология (причина)

Возбудитель заболевания — вирус сферической формы, имеющий оболочку и ядро (нуклеокапсид) с генетическим материалом (ДНК). Вирус имеет несколько антигенов:

  • поверхностный — австралийский антиген, образующий оболочку (HBsAg);
  • сердцевинный — находится в ядре (HBcAg);
  • антиген инфекциозности — HBeAg.

Эти антигены и вырабатываемые к ним антитела служат маркерами гепатита B.

Вирус очень устойчив во внешней среде. Он остается активным в пробирках с кровью на протяжении 12 месяцев, в замороженном виде — до 20 лет, при комнатной температуре — 3 месяца. Погибает при кипячении в течение 1 часа, при автоклавировании в течение 45 минут при температуре 120ºС, по истечении 60 минут при температуре 180ºС. Инактивируется 80% этиловым спиртом в течение двух минут.

Эпидемиология

Источником инфекции могут служить лица, страдающие острой или хронической формами гепатита B, а также носители вируса. Механизм передачи — кровоконтактный, осуществляющийся естественными и искусственными путями.

К естественным путям передачи относятся:


  • половой — через сперму, вагинальный секрет, кровь (микротравмы покровного эпителия половых путей).
  • от матери к ребенку — в процессе беременности, в ходе родов и послеродовый период.

 

Искусственные пути передачи осуществляются при медицинских манипуляциях. Наиболее подвержены заражению сотрудники гематологических отделений и гемодиализа, работники лабораторий, реанимаций, хирургии, персонал терапевтических отделений (наименьший риск). Вирусный гепатит B относят к профессиональному заболеванию медицинских работников.

Передача вируса пациенту — ятрогения (по вине персонала медицинских учреждений) — осуществляется через загрязненный и необработанный многоразовый медицинский инструментарий в ходе диагностики и лечения. Но в настоящее время используется одноразовое медицинское оснащение, поэтому риск заражения низкий — менее 6 % на все случаи заражения. В прошлом гепатит B мог возникать после переливания крови, но сейчас это исключено, потому что кровь доноров исследуют на маркеры гепатитов и ВИЧ-инфекцию.

Также инфицирование происходит в тату-салонах, кабинетах маникюра.


Вирус гепатита B заразнее ВИЧ в 100 раз. Он очень мал по размерам и легко проникает через все защитные барьеры организма. Как только он попадает в кровь, человек становится заразным для окружающих. Для острого гепатита B характерна сезонность заболеваемости — чаще в весенний и осенние периоды.

Патогенез (процесс развития заболевания)

Существует несколько типов реакции человека на инфицирование вирусом:

  • восприимчивый — человек не болел ранее гепатитом B, и у него нет иммунитета, то есть он восприимчив к инфекции. Ему необходима вакцинация;
  • иммунный — человек переболел гепатитом B, получил лечение и не подвержен повторному заражению;
  • носитель вируса — человек заражен, но симптомов болезни нет.

Вирус гепатита B чаще всего поражает печень, но могут страдать почки, селезенка, поджелудочная железа, кожа, костный мозг.

Симптомы болезни проявляются спустя 1 месяц после попадания вируса в кровь, а при остром течении — спустя 3–4 недели.

После внедрения вируса острого гепатита B в организм он прикрепляется к поверхности гепатоцита (клетка печени) и проходит внутрь его. Там он размножается и выходит на поверхность клетки. Одновременно с развитием патологического процесса, затрагивающего другие органы и системы, запускается иммунологическая реакция, направленная на выведение вируса из организма. При положительном исходе болезни формируется иммунитет, вирус выходит из организма, наступает выздоровление или переход заболевания в хроническую форму.


Особую роль в развитии заболевания играют иммунные реакции, во время которых происходит уничтожение не только пораженных, но и здоровых гепатоцитов.

Любой иммунный ответ вызывает воспаление, что проявляется острой формой. Плюс подобной реакции на вирус заключается в том, что иммунные силы организма обеспечивают элиминацию (выведение) возбудителя еще до момента его внедрения в геном клетки, что способствует выздоровлению. Через 4–6 недель после появления первых признаков болезни из сыворотки крови исчезает HBsAg, и лишь у 5-10% больных процесс переходит в хронический, при котором в крови циркулирует HBsAg.

Если иммунная система ослаблена, то высок риск развития хронического процесса, потому что вирус продолжает размножаться, поражая новые клетки печени, внедряясь в их генетический аппарат. Возможны два механизма гибели печеночных клеток:

  • некроз (гибель) — сопровождается воспалением и переходит в фиброз (развитие соединительной ткани подобно рубцу);
  • апоптоз — запрограммированная гибель клетки, в которой участвует иммунная система.

Клинические проявления острого гепатита B

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, период разгара, выздоровление.


Инкубационный (скрытый) период протекает без признаков заболевания. Длится от 6 недель до 6 месяцев. В этот период вирус активно размножается и накапливается в клетках.

Начальная (безжелтушная) стадия длится 1–2 недели. Все симптомы обусловлены интоксикацией организма: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Может повышаться температура тела до 39ºС, которая держится до 3-х дней. Эту группу симптомов путают с простудой и не принимают необходимых мер лечения. Часто присоединяются симптомы расстройства пищеварения: подташнивание, рвота, метеоризм (вздутие живота), запор, редко понос. Позднее печень и селезенка увеличиваются в размерах, нарушается обмен билирубина в печени, что проявляется осветлением кала и потемнением мочи (становится похожа на темное пиво). Больных беспокоит зуд и воспаление кожи, могут появиться боли в крупных суставах. В анализе мочи обнаруживается уробилиноген, а в крови повышен уровень АлАт. Также выявляются положительные результаты на маркер гепатита B — HBsAg.

Если иммунная система ослаблена, то высок риск развития хронического процесса, потому что вирус продолжает размножаться, поражая новые клетки печени, внедряясь в их генетический аппарат. Возможны два механизма гибели печеночных клеток:

  • некроз (гибель) — сопровождается воспалением и переходит в фиброз (развитие соединительной ткани подобно рубцу);
  • апоптоз — запрограммированная гибель клетки, в которой участвует иммунная система.

Клинические проявления острого гепатита B

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, период разгара, выздоровление.


Инкубационный (скрытый) период протекает без признаков заболевания. Длится от 6 недель до 6 месяцев. В этот период вирус активно размножается и накапливается в клетках.

Начальная (безжелтушная) стадия длится 1–2 недели. Все симптомы обусловлены интоксикацией организма: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. Может повышаться температура тела до 39ºС, которая держится до 3-х дней. Эту группу симптомов путают с простудой и не принимают необходимых мер лечения. Часто присоединяются симптомы расстройства пищеварения: подташнивание, рвота, метеоризм (вздутие живота), запор, редко понос. Позднее печень и селезенка увеличиваются в размерах, нарушается обмен билирубина в печени, что проявляется осветлением кала и потемнением мочи (становится похожа на темное пиво). Больных беспокоит зуд и воспаление кожи, могут появиться боли в крупных суставах. В анализе мочи обнаруживается уробилиноген, а в крови повышен уровень АлАт. Также выявляются положительные результаты на маркер гепатита B — HBsAg.

Период разгара (желтушный) длится 3–4 недели. Симптомы интоксикации (отравления) нарастают. Присоединяется желтизна (иктеричность) склер, неба и кожного покрова. Степень желтухи соответствует степени тяжести заболевания. Пациент себя очень плохо чувствует, печень достигает максимального размера. Может появиться сыпь на теле. Вследствие растяжения капсулы печени пациентов беспокоят боли справа под реберной дугой. Сокращение размеров печени является симптомом печеночной недостаточности и трактуется как неблагоприятный признак. Если при пальпации печени она ощущается плотной, то это говорит о фиброзировании и переходе в хронический процесс.


Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным стиханием симптомов интоксикации, исчезновением желтухи. Состояние больных значительно улучшается, но ощущение дискомфорта в правом подреберье может сохраняться.

Острый гепатит B протекает с разной степенью тяжести: легкой, средней и тяжелой.

При легкой форме симптомы не так ярко выражены, степень желтухи незначительная, и она непродолжительная (1–2 недели). Уровень печеночных проб следующий: билирубин — до 85–100 мкмоль/л, АлАт немного повышена, соотношение белков в крови близко к норме.

Средняя степень тяжести заболевания характеризуется интоксикацией достаточной силы, более выраженной и длительной желтухой. Уровень билирубина поднимается до 200–250 мкмоль/л, незначительно нарушается синтез белков в печени. В связи с отклонениями показателей свертывания крови проявляются мелкие кровоизлияния на коже. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Тяжелая форма гепатита B представляет серьезную угрозу для жизни больного. Симптомы интоксикации ярко выражены, из-за влияния печеночных пигментов на головной мозг возможно помутнение сознания вплоть до комы. Существует явная угроза внутренних кровотечений из-за недостатка белков свертываемости крови. В крови высокая степень билирубина, нарушено соотношение белков. Пациент требует интенсивного лечения в отделении реанимации.


Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным стиханием симптомов интоксикации, исчезновением желтухи. Состояние больных значительно улучшается, но ощущение дискомфорта в правом подреберье может сохраняться.

Острый гепатит B протекает с разной степенью тяжести: легкой, средней и тяжелой.

При легкой форме симптомы не так ярко выражены, степень желтухи незначительная, и она непродолжительная (1–2 недели). Уровень печеночных проб следующий: билирубин — до 85–100 мкмоль/л, АлАт немного повышена, соотношение белков в крови близко к норме.

Средняя степень тяжести заболевания характеризуется интоксикацией достаточной силы, более выраженной и длительной желтухой. Уровень билирубина поднимается до 200–250 мкмоль/л, незначительно нарушается синтез белков в печени. В связи с отклонениями показателей свертывания крови проявляются мелкие кровоизлияния на коже. Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Тяжелая форма гепатита B представляет серьезную угрозу для жизни больного. Симптомы интоксикации ярко выражены, из-за влияния печеночных пигментов на головной мозг возможно помутнение сознания вплоть до комы. Существует явная угроза внутренних кровотечений из-за недостатка белков свертываемости крови. В крови высокая степень билирубина, нарушено соотношение белков. Пациент требует интенсивного лечения в отделении реанимации.


Существует злокачественная форма течения острого гепатита B, которая молниеносно разрушает печень. Если пациенты не погибают, то у них формируется хронический гепатит, цирроз.

Осложнения острого гепатита B

Наиболее опасными патологиями, развивающимися вследствие прогрессирования гепатита B, являются:

  • острая печеночная недостаточность;
  • массивное кровотечение во внутренних органах (желудочное, кишечное, маточное);
  • поражение желчевыводящих путей;
  • присоединившаяся бактериальная инфекция (холангит, холецистит, пневмония).

Прогноз

У больных острым вирусным гепатитом B в 90–95 % случаев наступает выздоровление с полным освобождением от вируса. Хроническая форма возникает чаще всего у мужчин и связана с недостаточными силами иммунной защиты, что требует пожизненного лечения.

Переболевшие острым гепатитом B обязаны наблюдаться у врача-инфекциониста в течение года. Пациент сдает каждые 3 месяца биохимический анализ крови с печеночными пробами (АлАт, АсАт, общий билирубин, общий белок), проводятся тимоловая и сулемовая пробы, оценивается сыворотка крови на HBsAg и антитела к нему.

Пациента снимают с учета при двукратном отрицательном результате с интервалом в 10 дней.


Лечение и профилактика

Острый гепатит B обычно не требует особого лечения, но при заболевании средней и тяжелой степени необходима госпитализации в стационар инфекционной больницы. Для максимальной разгрузки печени исключаются повреждающие факторы: токсины, лекарственные средства, алкоголь, жирная и жареная пища. В период разгара заболевания необходим постельный режим, частый прием пищи (5–6 раз в сутки) и обильное питье. Показаны витамины. При тяжелой степени заболевания проводится симптоматическое лечение, включающее дезинтоксикационную терапию и прием гепатопротекторов.

К профилактическим мероприятиям относятся следующие рекомендации:

  • избегание всех биологических жидкостей других людей;
  • использование индивидуальных средств личной гигиены;
  • защищенные половые контакты, а лучше один проверенный партнер;
  • посещение проверенных тату-салонов и косметических кабинетов, где используются одноразовые инструменты;
  • после лечения у стоматолога необходимо проверить маркеры гепатита через 2 месяца;
  • женщина во время беременности должна проверяться на наличие гепатита B, потому что ребенок может заразиться внутриутробно;
  • обязательная вакцинация против гепатита B.

Пациента снимают с учета при двукратном отрицательном результате с интервалом в 10 дней.


Лечение и профилактика

Острый гепатит B обычно не требует особого лечения, но при заболевании средней и тяжелой степени необходима госпитализации в стационар инфекционной больницы. Для максимальной разгрузки печени исключаются повреждающие факторы: токсины, лекарственные средства, алкоголь, жирная и жареная пища. В период разгара заболевания необходим постельный режим, частый прием пищи (5–6 раз в сутки) и обильное питье. Показаны витамины. При тяжелой степени заболевания проводится симптоматическое лечение, включающее дезинтоксикационную терапию и прием гепатопротекторов.

К профилактическим мероприятиям относятся следующие рекомендации:

  • избегание всех биологических жидкостей других людей;
  • использование индивидуальных средств личной гигиены;
  • защищенные половые контакты, а лучше один проверенный партнер;
  • посещение проверенных тату-салонов и косметических кабинетов, где используются одноразовые инструменты;
  • после лечения у стоматолога необходимо проверить маркеры гепатита через 2 месяца;
  • женщина во время беременности должна проверяться на наличие гепатита B, потому что ребенок может заразиться внутриутробно;
  • обязательная вакцинация против гепатита B.

Опасность острого гепатита B заключается в его проявлении подобно привычному острому вирусному респираторному заболеванию.

Человек принимает противовирусные препараты, снимая начальные симптомы опасного заболевания, и не обращается за помощью к врачу. А ведь уже на раннем этапе развития болезни можно выявить антигены вируса гепатита B и начать лечение. Именно в этом случае можно избежать опасности молниеносной формы и развития пожизненного патологического процесса с неблагоприятным исходом.

Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.

Основные этиологические факторы.

1.Инфекционные:

а) вирусные;

б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)


2.Токсические и лекарственные поражения.

Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).

Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.

Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.

Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.

С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).

Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.

В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.

Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.

Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.

ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения — множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции — парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.

Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.

Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.

Д (дельта вирус)– дефектный РНК — содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.

Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.

Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.

Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.

Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.

Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.

Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).

Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.

После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.

Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.

Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).

Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).

Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.

Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.

По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы — выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.

Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.

Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% — ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.

Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.

Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).

Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).

Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.

Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.

Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета — стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.

При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы — аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.

Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.

Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.

Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).

Механизм заболевания

В общем случае гепатит является острой или хронической болезнью печени воспалительного типа. Один из основных видов — вирусная форма. Наибольшее распространение нашли гепатиты групп А, В и С. Острый вирусный гепатит А (или болезнь Боткина) возбуждается так называемым РНК-вирусом. Этот вирус попадает в организм алиментарным путем, т.е. через грязь на продуктах, в воде или на вещах. Основной инфекционный источник — уже заболевший человек.

РНК-вирусОстрый вирусный гепатит В также провоцируется РНК-вирусом, но другой разновидности. Такой вирус проникает в организм натуральным или искусственным парентеральным путем. Наибольшее распространение находит половой путь инфицирования.

Искусственный характер носит передача вируса путем переливания крови или при использовании загрязненных шприцов. Для провоцирования болезни достаточно попадания 0,0001 мл крови больного. Кровь переносит вирус в печень, где он оседает в гепатоцитах и активно размножается. Это вызывает разрушение клеток печени.

Острый вирусный гепатит С обусловлен проникновением НCV-вируса. Он имеет 6 основных генотипов и более 90 разновидностей, что значительно усложняет его распознание и лечение. Основной источник инфекции — зараженная кровь. В России наиболее распространены вирусы, относящиеся к генотипам 1в и 3а. Наибольшей стойкостью к терапевтическому лечению обладают вирусы генотипа 3. Они имеют неоднородную генетическую структуру со склонностью к значительным мутациям. Эти мутационные изменения — причина отсутствия вакцины против таких вирусов.

Симптомы болезни

Заболевание вирусным гепатитом С развивается медленно и малозаметно. Инкубационный период может растянуться на 5 месяцев, но чаще всего протекает 40-50 дней. Сложность раннего выявления заключается в том, что у абсолютного большинства зараженных людей (до 95%) не наблюдается желтуха, повышение температуры и активности трансаминаз. Типичное протекание заболевания в инкубационный период — вялое малозаметное развитие болезни без проявления существенных симптомов.

Единственным признаком начала заболевания является некоторая слабость, утомляемость, бессонница. Снижается трудовой ритм. Однако такие проявления обычно списываются на физическое переутомление и простуду.

Тошнота при гепатитеФаза гепатита без желтухи (до 10 дней) может развиваться с проявлением тошноты и небольших болей с правой стороны под ребрами. На этом этапе в организме вырабатываются антитела и начинает расти активность аминотрансфераз.

Дальнейшее проявление болезни приводит к появлению желтухи и потемнению мочи. При появлении ярко выраженной желтухи кал белеет, появляется зуд, размеры печени ощутимо увеличиваются. При этом увеличенная печень имеет размягченную консистенцию. В тяжелых формах может наблюдаться расширение селезенки. В крови человека повышается концентрация билирубина и аминотрансфераз. Такая картина наблюдается до 25 дней.

Эффект выздоровления обычно проявляется через 25-30 дней, однако у большинства больных вирусным гепатитом С в острой форме (до 80%) болезнь перерастает в хроническую. Острый вирусный гепатит В во многом аналогичен протеканию гепатита С, но в ранний инкубационный период преобладает желтушная форма, что облегчает определение. Но и у этого типа болезни высок процент перерастания в хронические формы.

Диагностика заболевания

Диагностика гепатитаОстрый вирусный гепатит С можно достоверно диагностировать не ранее, чем через 7 дней после внедрения вируса. Оптимальный период выявления — 7-20 дней. Антитела, в избытке вырабатываемые в организме, определяются методом иммуноферментного анализа в этот период только у половины заболевших людей и только через 90 дней (у 90% людей). В современных лабораториях используются биохимические способы, основанные на специально разработанных тест-системах.

Основными тестами для диагностики являются иммуноферментный анализ для групп людей с повышенным риском заболевания; метод иммуноблоттинга; молекулярные методы исследования сыворотки крови, лимфоцитов и тканей печени; метод количественной полимеразной цепной реакции. Последняя методика позволяет оценить активность вирусов и быстроту их размножения, т.е. определяет тяжесть вирусной нагрузки.

Стратегия лечения гепатита

Лечение гепатита необходимо проводить у специалиста в этой области — врача-гепатолога. Современная стратегия лечения гепатита С основана на применении сочетания нескольких методов антивирусной терапии. Международный опыт указывает на эффективность совмещения двух препаратов — Интерферона альфа и Рибавирина. Именно при совместном введении достигается максимальный положительный эффект.

Существуют другие методики и препараты. Применение иммуномодуляторов позволяет активизировать защитные функции организма с разной степенью эффективности. Хорошие результаты достигаются при использовании препаратов на основе задаксина. Препараты, относящиеся к группе гепатопротекторов (Эссенциале, Силимар и т.п.), не убивают вирусы, но реально поддерживают функционирование печени.

Лечение болезни

Диета при гепатитеОстрый вирусный гепатит С вызывает необходимость строго соблюдения режима, диетического питания, полного исключения алкогольных напитков. Прежде всего, больному должен быть обеспечен покой и диета. Питание рекомендуется организовать по диете N 5 (классификация Певзнера).

Такая диета исключает употребление жиров и продуктов, активизирующих выработку пищеварительных соков: солености, острые приправы, консерванты, жареные блюда и некоторые другие продукты. Согласно статистическим данным, сложнее всего излечение протекает у мужчин старше 40 лет, особенно с 1в генотипом вируса.

Вирусные виды заболевания имеют тенденцию к перерастанию в хроническую форму болезни. Этот риск вызывает целесообразность применения лекарственной антивирусной терапии. Наиболее широко используются препараты на основе Интерферонов и Рибовирина. На эффективность такого лечения влияют разные факторы. Цель введения препаратов заключается в основном в торможении размножения вирусов.

Говорить о полном излечении можно только в том случае, если в течение года после активной терапии вирусы в крови не обнаруживаются. Продолжительность курса лекарственной терапии устанавливает специалист. Комбинированный прием препаратов обычно назначается в течение 12 месяцев. Однако при назначении лечения необходимо учитывать генотип вируса, состояние печени до инфицирования, вирусную нагрузку, возраст и физическое состояние больного. Особо следует учитывать, что инфицированные гепатитом С имеют повышенную склонность к заболеванию гепатитами А и В. Это необходимо предотвратить вакцинацией от этих видов заболевания.

Противопоказания лекарственной терапии

При назначении лекарственных препаратов важно определить возможные противопоказания.

Лечение хронического гепатитаТак, применение комбинированного лечения не рекомендуется людям, имеющим сахарный диабет, сердечную недостаточность, хронические заболевания легких и другие серьезные болезни, пациентам, перенесшим пересадку органов, беременным женщинам, людям с индивидуальной непереносимостью препаратов.

Лечение детей тоже не подразумевает применение комбинированных методов.

Эффективность терапии определяется по анализам крови.

Возникновение побочных опасных явлений необходимо проверять по уровню гормонов щитовидной железы и общему анализу крови.

Профилактические мероприятия

До настоящего времени не существует надежной вакцины от гепатита С. Поэтому главными способами профилактики заболевания являются здоровый образ жизни и меры предосторожности. Практически единственным источником инфекции может стать только кровь зараженного человека.

В связи с этим следует соблюдать особые меры предосторожности в местах, где возможен контакт с чужой кровью. Категорически нельзя использовать недостаточно стерильные шприцы, иглы, капельницы и т.д. лучше использовать одноразовые инструменты.

Не допускается совместное использование бритвенных приборов, зубных щеток и других предметов, где могут появиться частички крови. Рекомендуется проконтролировать применение стоматологами одноразовых инструментов. Повышенную опасность заражения создают татуировки и пирсинги. Особая опасная группа риска — наркоманы.

Острый вирусный гепатит С является очень опасным заболеванием, особенно с учетом рецидивов. В то же время это — не приговор. Существуют достаточно эффективные методы лечения, но лучше принять меры предосторожности.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector