Ретинит — что такое, причины, симптомы, лечение, диагностика, прогноз

Описание ретинита

Ретинит (retinitis; retina — сетчатка + -itis — воспаление) — воспалительное заболевание сетчатки. Часто в связи с вовлечением в процесс и собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) протекает в виде хориоретинита. Возникновение ретинита часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из внеглазных очагов стрептококков, стафилококков, пневмококков и других микроорганизмов (метастатический, или септический), а также их токсинов, что может наблюдаться при хронических заболеваниях сердца, почек, печени, головного мозга и других органов. В ряде случаев ретинит имеет вирусную этиологию (например, при гриппе, простом и опоясывающем герпесе и др.).

Нередко ретинит возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются ретинит. при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием ионизирующего излучения, а также травмами глаза с повреждениями сетчатки.


ретиниту традиционно относят также поражение сетчатки, вызванное длительным облучением глаз прямыми солнечными лучами, которое однако не носит воспалительного характера. Такой солнечный ретинит в фовеомакулярной области может возникнуть, например, при наблюдении за солнечным затмением без защитных стекол. Активный воспалительный процесс в сетчатке характеризуется деструктивными изменениями в области очага поражения, по периферии которого наблюдается воспалительная инфильтрация. Клетки пигментного эпителия перемещаются во внутренние слои сетчатки. Одновременно воспалительная инфильтрация появляется и во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки. В результате организации воспалительного очага образуется рубцовая ткань.

Ретинит

Клинически наблюдается, в первую очередь, снижение остроты зрения, степень и характер которого зависят от локализации процесса. Наибольшие нарушения центрального зрения происходят при локализации воспалительных изменений в зоне желтого пятна; при этом страдает также цветоощущение. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов, а также ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др. При исследовании поля зрения обнаруживают центральные, парацентральные или периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными.


Периферическая локализация воспалительного очага в сетчатке сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, которые в случае благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть. С помощью офтальмоскопии при ретините обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы, рыхлые, с нечеткими границами, окруженные зоной отека в активной фазе заболевания. При поражении стенок сосудов может определяться сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация просвета, образование муфт и др.

Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. При локализации фокуса около диска зрительного нерва возникает офтальмоскопическая картина нейроретинита. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс в сетчатке с дистрофическим. Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более четкими. Для старых хориоретинальных фокусов характерны четкие границы, белый и серый цвет, отложения глыбок пигмента.

В исходе ретинита на сетчатке могут оставаться обширные хориоретинальные рубцы. В зависимости от этиологии ретинита клиническая и офтальмоскопическая картина, а также течение заболевания могут иметь некоторые особенности. Так, туберкулезное поражение сетчатки чаще проявляется милиарным или диссеминированным хориоретинитом, которые характеризуются наличием соответственно многочисленных мелких хориоретинальных очагов или нескольких крупных.


и врожденном сифилисе отмечается типичная офтальмоскопическая картина — по периферии глазного дна определяется множество очажков светло-желтого и черного цвета («смесь соли с перцем»). Приобретенный сифилис часто протекает в виде диффузного хориоретинита Ферстера, который обычно возникает во вторичном и третичном периодах заболевания. Отмечаются диффузный отек сетчатки и диска зрительного нерва, изменения в стекловидном теле. В исходе процесса формируются частично пигментированные множественные участки атрофии собственно сосудистой оболочки.

Врожденное токсоплазмозное поражение сетчатки (двусторонний хориоретинит) развивается на фоне гидроцефалии или микроцефалии. В связи с тем, что активный воспалительный процесс протекает внутриутробно, заболевание распознается уже на стадии рубцовых изменений, по форме напоминающих колобому желтого пятна (псевдоколобома). При приобретенном токсоплазмозе наряду с хориоретинитом встречаются иридоциклиты и эписклериты. При офтальмоскопии выявляется округлый центрально расположенный свежий рыхлый очаг серо-желтого или зелено-желтого цвета с признаками перифокального воспаления. Солнечный ретинит проявляется положительной центральной скотомой, возникающей вскоре после облучения, хроматопсией (искаженным восприятием цвета), метаморфопсией. На глазном дне выявляются желтовато-белые пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет пятен меняется, и приблизительно через 10—14 дней они превращаются в небольшие красные четко очерченные очаги.


В диагностике и дифференциальной диагностике ретинита важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования и флюоресцентной ангиографии глазного дна. Этиологию ретинита, кроме того, устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего обследования, постановки специальных диагностических проб.

Лечение комплексное, проводится преимущественно в условиях стационара. Показана противовоспалительная терапия, включающая применение антибиотиков (местно, внутрь или парентерально). При установлении вирусной природы реитиинита назначают противовирусные средства (индуктор интерферона — полудан в виде подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, ацикловир внутрь и др.). Местно применяют кортикостероиды. В лечении реитинита используют спазмолитические и сосудорасширяющие средства, а также препараты, повышающие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, группы В, солкосерил и др.). При специфических Р. лечение направлено на основное заболевание. Прогноз в плане полного восстановления зрительной функции неблагоприятный. Профилактика состоит в раннем выявлении и своевременном лечении заболеваний, которые могут быть причиной развития ретинита.

Этиология

Наиболее часто развитие воспалительного процесса в сетчатке обуславливается патологическим влиянием болезнетворных микроорганизмов. В подавляющем большинстве случаев в качестве возбудителя выступает:

  • стафилококк;
  • пневмококк;
  • бледная трепонема;
  • стрептококк;
  • аденовирусы;
  • вирусы гриппа или кори;
  • микробактерия туберкулёза.

Нередко недуг развивается на фоне протекания другой болезни. К таким патологиям стоит отнести:

  • герпесную и цитомегаловирусную инфекцию;
  • туберкулёз и сифилис;
  • токсоплазмоз и ревматизм;
  • саркоидоз и актиномикоз;
  • тиф и бруцеллёз;
  • сахарный диабет и лейкемия;
  • гипертоническую болезнь – приводит к образованию ангиоспастического ретинита;
  • лепру и опоясывающий герпес;
  • широкий спектр аутоиммунных патологий;
  • пиелонефрит и пневмонию;
  • эндокардит и менингит;
  • сепсис и рожу;
  • аллергические процессы, протекающие в организме;
  • лейкоз;
  • дегенеративные изменения сетчатки и другие ретинопатии;
  • тяжёлую интоксикацию организма.

К внешним или экзогенным причинам возникновения ретинита глаза стоит отнести:

  • механическое повреждение глаз, которое привело к нарушению структурной целостности сетчатки;
  • сильные и глубокие ожоги;
  • прободение язвенного новообразования в роговице глаза;
  • продолжительное влияние ионизирующего излучения;
  • длительное воздействие прямых солнечных лучей.

Помимо этого, не исключается тот фактор, что причины болезни кроются в генетической предрасположенности.

Несмотря на огромное количество разнообразных этиологических факторов, в некоторых случаях выяснить причину формирования недуга не представляется возможным.

Классификация

В основе разделения подобного заболевания лежит первопричинный принцип, на фоне чего существуют следующие разновидности недуга:


  • инфекционный ретинит – развивается на фоне протекания заболеваний инфекционного характера, отчего бывает туберкулёзным, сифилитическим, токсоплазменным, лепрозным, септическим, бурцеллезным;
  • ретинит, обусловленный патологиями обмена веществ и крови – подобная категория делится на диабетический, лейкемический и альбуминурический тип;
  • наследственный – такая группа включает в себя пигментный ретинит и все его разновидности, которые отличаются по принципу наследования;
  • врождённый – сюда относятся токсоплазмозный ретинит и ретинит Коатса, по мере своего прогрессирования проходит несколько стадий начиная от лёгкой и заканчивая терминальной. Без оказания должной терапии происходит отслойка сетчатки;
  • вирусный, в частности цитомегаловирусный ретинит;
  • неуточненный – сюда стоит отнести опоясывающий и экссудативный ретинит.

Пигментный ретинит, в зависимости от характера наследования, существует в следующих формах:

  • аутосомно-доминантное наследование – наиболее распространённая разновидность болезни, диагностируется в 70–90% случаев;

  • аутосомно-рецессивное наследование – встречается в несколько раз реже предыдущей;
  • Х-сцепленное наследование – это самый тяжёлый тип подобного генетического заболевания;
  • мутация митохондриальной ДНК – считается наиболее редкой формой такой разновидности основного недуга. Характеризуется тем, что передаётся только от матери к ребёнку.

Ретинит Коатса проходит следующие стадии протекания:

  • начальную – отличается тем, что какие-либо симптомы болезни отсутствуют. Поставить диагноз можно только при случайном выявлении болезни во время прохождения профилактического осмотра у офтальмолога;
  • развитую – выражается только снижением остроты зрения и увеличением количества очагов экссудации, которые сливаются и внешне напоминают опухолеобразное новообразование;
  • далеко зашедшую – характеризуется отслойкой сетчатки и распространением воспаления по всей поверхности сосудистой оболочки глаза;
  • терминальную – представляет собой развитие глаукомы и субатрофии глазного яблока.

Подобная классификация относится к патологии, вызванной внутренними или эндогенными причинами. Из этого следует, что экзогенные формы болезни делятся на:

  • солнечный;
  • травматический;
  • токсический.

В зависимости от места расположения очага воспалительного процесса ретинит бывает:

  • распространённым;
  • диссеминированным;
  • локализованным.

Симптоматика

Поскольку ретинит протекает без выражения болевого синдрома, то первым и основным клиническим проявлением является постепенное снижение остроты зрения. Такое состояние имеет следующие симптомы:

  • расстройство цветовосприятия;
  • изменение границ поля зрения;
  • расплывчатость или раздвоенность картинки перед глазами;
  • нарушения сосудистого характера, например, расширение, сужение или обтурация сосудов;
  • появление воспалительного экссудата в стекловидном теле – это характерный признак того, что у пациента будет диагностирован наружный экссудативный ретинит Коатса;
  • «туннельное зрение»;
  • кровоизлияние в сетчатке;
  • отёчность сетчатки;
  • ощущение в глазах световых вспышек, молний и искр;
  • снижение темповой адаптации;
  • слепота в тёмное время суток – такой симптом указывает на наличие пигментного ретинита;
  • куриная слепота;
  • атрофия зрительного нерва.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз и дифференцировать ретинит от других офтальмологических патологий понадобится широкий спектр инструментальных обследований пациента. Однако, прежде всего, первый этап диагностических мероприятий предусматривает:

  • изучение врачом истории болезни и анамнеза жизни больного – это поможет выявить наиболее характерный эндогенный или экзогенный этиологический фактор;

  • тщательный физикальный осмотр, направленный на изучение состояния глазного дна при помощи специального офтальмологического инструментария;
  • детальный опрос пациента на предмет выяснения первого времени появления проблем со зрением. Помимо этого, такая мера поможет узнать, с какой интенсивностью проявляются характерные симптомы.

Необходимость осуществления лабораторных изучений крови, мочи и каловых масс обуславливается подтверждением теорий врача касаемо причин появления ретинита. В случаях подозрения на аутоиммунную природу болезни необходимо проведение специфических иммунологических проб.

Среди инструментальных обследований стоит выделить:

  • визометрию – для определения остроты зрения;
  • ахроматическое и цветовое определение полей зрения;
  • компьютерную периметрию;
  • специфическое цветовое тестирование;
  • офтальмоскопию – для выявления характерных особенностей каждой разновидности ретинита, в частности, вызванного ЦМВ;
  • диафаноскопию;
  • биомикроскопию глазного дна – визуализация такого участка осуществляется при помощи применения специальной трехзеркальной линзы;
  • флуоресцентную ангиографию;
  • электроретинографию – для оценивания функционирования сетчатки;
  • ОКТ – для получения полной информации о состоянии сетчатки.

По причине того, что ретинит имеет большое количество предрасполагающих факторов, диагностикой будет заниматься не только офтальмолог, но и большое количество специалистов из других областей медицины. Понадобятся консультации ревматолога, венеролога, фтизиатра, инфекциониста, педиатра, эндокринолога-диабетолога и других клиницистов.

Лечение

Установление причин или возбудителя ретинита значительно облегчает составление тактики терапии недуга.

Медикаментозное лечение болезни может включать в себя приём:

  • антибактериальных средств – показано при цитомегаловирусном ретините, а также других вирусных и инфекционных разновидностях недуга;
  • противовирусных и антигистаминных лекарств;
  • глюкокортикостероидов;
  • ферментных препаратов;
  • веществ, направленных на укрепление сосудистой стенки;
  • витаминных комплексов.

При диагностировании специфических ретинитов предписываются препараты, направленные на устранение той или иной инфекции. Физиотерапевтические процедуры ограничиваются осуществлением лекарственного электрофореза.

В случаях кровоизлияния в сетчатку потребуется витрэктомия. При отслойке сетчатки показано проведение:

  • лазерной коагуляции;
  • криокоагуляции;
  • витреоретинальной операции.

Лечение пигментного ретинита до настоящего времени не разработано.

Возможные осложнения

Ретинит глаза – это довольно опасное заболевание, которое может привести к следующим последствиям:

  • полная отслойка сетчатки поражённого глаза;
  • атрофия или неврит зрительного нерва;
  • увеит;
  • эндофтальмит или панофтальмит;
  • полная утрата зрения;
  • потеря глаза.

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита, пневмонии, эндокардита, рожи, туберкулеза, сифилиса, менингита, сепсиса. Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Реже в офтальмологии встречаются ретиниты вирусной этиологии, вызываемые возбудителями простого герпеса, опоясывающего герпеса, аденовирусами, вирусом гриппа, кори и т. д. В некоторых случаях ретинит развивается при токсоплазмозе, тифах, саркоидозе, актиномикозе, бруцеллезе, лепре. Эндогенные ретиниты могут возникать на почве сахарного диабета, аутоиммунной патологии, лейкемии.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами, прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

  • ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
  • ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
  • ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
  • наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия — искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия — ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит, неврит зрительного нерва, эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии, ахроматического и цветового определения полей зрения, компьютерной периметрии, цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии, диафаноскопии, биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют электрофизиологические исследования – электроретинографию, определение критической частоты слияния мельканий и др.

Для установления бактериального или вирусного возбудителя проводится посев крови на стерильность, ПЦР и ИФА исследование. При подозрении на аутоиммунную этиологию ретинита выполняют специфические иммунологические пробы.

К диагностике и лечению ретинитов специфической этиологии кроме офтальмолога привлекаются другие узкие специалисты: фтизиатр, венеролог, инфекционист, ревматолог, эндокринолог-диабетолог и др.

Лечение ретинита

Установление причины и возбудителя ретинита в значительной мере облегчает его лечение. Назначается этиологически обоснованная комплексная противовоспалительная терапия: антибиотики (местные инстилляции, парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

При гемофтальме прибегают к витрэктомии; при отслойке сетчатки проводят процедуру лазеркоагуляции.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector