Ретинопатия: симптомы, причины, лечение

Общая характеристика заболевания

Ретинопатия

Ретинопатия – это серьезное сосудистое нарушение сетчатки глаза. Чаще всего заболевание встречается у новорождённых и именуется ретинопатией недоношенных. В большинстве случаев расстройства кровоснабжения сетчатки возникают под влиянием высоких концентраций кислорода в кувезе. Они жизненно необходимы для обеспечения дыхания новорождённого с неразвитыми лёгкими, но нередко приводят к развитию ретинопатии недоношенных.

Самый высокий процент ретинопатии недоношенных встречается, как ни странно, в странах с высоким уровнем развития медицины. Неонатальные технологии этих государств способны поддерживать жизнь детей с 500-граммовым весом, родившихся раньше срока на 3 месяца и ранее. Однако несовершенство этих технологий приводит к патологиям зрения, так как условия кувеза значительно отличаются от естественной среды для развития ребёнка – женской матки.

В менее развитых странах проблема ретинопатии недоношенных не имеет такой актуальности по той лишь причине, что там значительно хуже общий процент выживаемости преждевременно рождённых детей с малым весом.

Симптомы ретинопатии


Симптомы ретинопатии недоношенных могут быть прямыми и косвенными. Ко второй группе симптомов ретинопатии относят малый вес ребёнка (менее 1,5 кг), нестабильное состояние после рождения и использование кувеза в первые недели жизни.

Косвенными симптомами ретинопатии недоношенных в первые два года жизни являются нарушения остроты зрения, косоглазие, преимущественное использование одного из глаз.

Основной симптом ретинопатии – недоразвитость сосудов сетчатки глаза, аномальные образования из соединительной ткани в области сетчатки, а затем и хрусталика. Диагностировать эти патологии можно лишь с помощью специального офтальмологического оборудования.

Стадии ретинопатии недоношенных

В зависимости от тяжести заболевания выделяют несколько стадий ретинопатии недоношенных.

Для V стадии ретинопатии характерна полная отслойка сетчатки, вызванная чрезмерным натяжением тканей глаза. Для I стадии ретинопатии недоношенных, соответственно, характерны минимальные сосудистые нарушении сетчатки. III стадия ретинопатии считается пороговой. Во время неё ребёнок направляется на лечение ретинопатии с помощью методики лазерной коагуляции.

Диабетическая ретинопатия


Диабетическая ретинопатия

Более редкая форма нарушения кровоснабжения сетчатки у взрослых пациентов – это ретинопатия диабетической этиологии. В данном случае заболевание является следствием сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. Диабетическую ретинопатию нередко сопровождают два других сосудистых нарушения сетчатки атеросклеротической и гипертонической природы.

Симптомы ретинопатии диабетической формы мало выражены.  У больного постепенно развивается отёк макулы (центральной части сетчатки). Отёк приводит к множественным кровоизлияниям стекловидного тела глаза. Дальнейшие симптомы ретинопатии диабетического типа зависят от формы заболевания.

Для фоновой или непролиферативной диабетической ретинопатии характерно поражение мелких сосудов и многолетнее течение болезни. Её нередко называют I стадией ретинопатии диабетического типа.

Препролиферативная форма – II промежуточная стадия диабетической ретинопатии перед наступлением пролиферативной формы заболевания. Симптомами ретинопатии этой стадии являются множественные обширные зоны нарушения кровоснабжения и значительное снижение качества зрения.

Диагностика ретинопатии

Плановое обследование на ретинопатию недоношенных проводится каждые 2 недели спустя месяц после рождения ребёнка. Осмотры продолжаются до полного формирования сосудов сетчатки.


При наличии симптомов ретинопатии обследование проводится каждую неделю или 1 раз в 3 дня. Диагностику заболевания осуществляют с помощью аппарата непрямой бинокулярной офтальмоскопии. В глаза ребёнку предварительно закапывается атропин для расширения зрачка. Дополнительно в диагностике ретинопатии недоношенных может также применяться ультразвуковое исследование глаз.

Плановые офтальмологические осмотры у больных сахарным диабетом проводятся каждые 5 лет.

Лечение ретинопатии

В лечении ретинопатии недоношенных крайне важно своевременное начало терапии. На I стадии заболевания рекомендуется динамическое наблюдение за состоянием сетчатки. Одна из вспомогательных мер на этом этапе – лечение ретинопатии с помощью криоретинопексии (замораживания периферических областей сетчатки).

При достижении III пороговой стадии болезни проводится лазерное лечение ретинопатии – прижигание периферии сетчатки лазером. На месте ожогов образуются рубцы. Зрение на этом участке сетчатки теряется, однако с помощью лазерного лечения ретинопатии удаётся сохранить центральное зрение и предотвратить отслоение сетчатки.

Хирургическое лечение ретинопатии

При диабетической форме сосудистых нарушений сетчатки лечение ретинопатии также преимущественно лазерное. Однако так как патологии кровоснабжения сетчатки в данном случае являются осложнением основного заболевания, более важное значение в лечении диабетической ретинопатии имеет контроль над уровнем глюкозы в крови. Своевременная коррекция состава крови – лучшая профилактика дальнейшего прогрессирования диабетической ретинопатии.


При тяжёлых стадиях заболевания возможно хирургическое лечение ретинопатии с помощью методики витрэктомии. Благодаря её применению удаляются сгустки крови из полости глаза и стекловидное тело. Таким образом, облегчается доступ к сетчатке. После восстановления и прикрепления сетчатки лазером стекловидное тело глаза замещается специальным маслом или газом.

Данный метод хирургического лечения ретинопатии высокоэффективен, однако имеет высокий риск осложнения в виде повышенного внутриглазного давления.

Видео с YouTube по теме статьи:

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.

Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.


Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.

В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.


У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.

Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия

Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.

Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы.

Вторичные ретинопатии


Гипертоническая ретинопатия

Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.

В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.

В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.


Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.

Атеросклеротическая ретинопатия

Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.


Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии.


ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.

В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.

Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.

Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.

Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.

Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.

Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.

При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.

При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.

При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.

Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.

Травматическая ретинопатия

Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.

Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.

Ретинопатия недоношенных

Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.

Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость, косоглазие, амблиопию, глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.

В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности — склеропломбировки, витрэктомии.

Ретинопатия – это серьезное поражение сетчатки глаза, связанное, в первую очередь, с сосудистыми нарушениями. Фактически под этим термином подразумевается группа заболеваний со сходными симптомами, которые обусловлены общим состояние организма в результате гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза, симптоматической гипертензии и некоторых других.

Все они могут проявиться вне зависимости от возраста человека, исключение составляет разве что атеросклероз, но и эта болезнь все больше «молодеет». Особенно высока вероятность развития любой из них – после 50-летнего возраста, соответственно, в более значительной степени будут выражены и патологические изменения.

Опасность ретинопатии состоит, прежде всего, в вероятности развития острой окклюзии зрительного нерва и сосудов сетчатки. Если при этом незамедлительно не оказано соответствующее лечение, то последствия могут быть печальными – дистрофия сетчатки и/или атрофия зрительного нерва с необратимым снижением зрения.

Симптомы ретинопатии несколько различаются в зависимости от причины ее возникновения. Причем диагностировать многие из данных патологий без специального офтальмологического оборудования невозможно.

Ретинопатия гипертоническая представляет собой комплексное изменение зрительного нерва и ретинальных сосудов сетчатки (включая и окружающие их ткани), которые стали следствием артериальной гипертензии. Эти изменения соответствуют более распространенным изменениям почек и в еще большей степени – сосудов головного мозга. На течение заболевания влияют его длительность и степень гипертензии. Преимущественно оно выражается в спазме артериол глазного дна с последующим эластофиброзом и гиалинозом (реже).

  1. гипертоническая ангиопатия, когда функциональные изменения еще обратимы и затрагивают только сосуды сетчатки глаза – сужение артериол приводит к нарушению соотношения вен и артерий, их некоторому распрямлению и ветвлению под более тупым углом, избыточной извитости венул (штопорообразной) вокруг макулы и между ней и диском зрительного нерва;
  2. гипертонический ангиосклероз, когда органические изменения ретинальных сосудов стали следствием усиления способности отражать световые лучи, происходит снижение прозрачности и уплотнение их стенок. Рефлекс светового блика по ходу сосудов расширяется, красный столбик крови хуже виден через помутневшую стенку артериол. При вторичных симптоматических гипертензиях эта стадия отсутствует;
  3. гипертоническая ретинопатия, когда в самой ткани сетчатки появляются очаги вокруг измененных сосудов (зоны ишемического инфаркта, экссудаты твердые и мягкие, геморрагии и пр.). Кровоизлияния в некоторых случаях появляются и на задних отделах стекловидного тела. Для этой стадии характерны жалобы на плавающие перед глазами пятна и снижение остроты зрения, которые при соответствующей терапии проходят за период от 3 недель до полугода.
  4. гипертоническая нейроретинопатия, когда к уже имеющимся ретинопатии, ангиосклерозу и ангиопатии добавляются обширные очаги экссудативной отслойки сетчатки, ее помутнение и отек над диском зрительного нерва, отложения мягкого экссудата характерной формы между радиально расположенными нервными волокнами в области желтого пятна. Все эти изменения могут стать необратимыми и привести к существенному снижению зрения, хотя встречается это довольно редко.

Ретинопатия атеросклеротическая на начальный стадиях протекает практически аналогично гипертонической ангиопатии, но с появлением твердого, откладывающегося в виде муфт экссудата по ходу вен и мелких капиллярных геморрагий. Также не характерен отек диска зрительного нерва. Диагностируется данное заболевание при помощи офтальмоскопии или флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Специализированное лечение атеросклеротической и гипертонической ретинопатии не требуется, поскольку данные заболевания хорошо убираются на фоне обычной терапии основного заболевания, для которого применяются антисклеротические и сосудорасширяющие препараты. Нейроретинопатия требует дополнительного введения ангиопротекторов и мочегонных препаратов, а на стадии окончания лечения – протеолитических ферментов. При лечении ретинопатии нельзя упускать из виду риск развития тяжелых осложнений с опасностью частичной или даже полной утраты зрения.

Ретинопатия диабетическая – наиболее опасное заболевание данного типа, основная причина слабовидения и слепоты в мире. У людей, которые заболели в среднем возрасте сахарным диабетом, развивается в течение 7-8 лет. Нередко у них присутствуют сразу два или даже три вида ретинопатии – диабетическая, атеросклеротическая и гипертоническая.

  1. ретинопатиядиабетическая ангиопатия, когда ретинальные вены расширены неравномерно, на стенках капилляров сетчатки возникают мешотчатые выпячивания (микроаневризмы) в виде темно-красных точек. Изменений зрения еще не наблюдается;
  2. простая диабетическая ретинопатия, когда в сетчатке наблюдается немного средних и мелких кровоизлияний, вокруг макулы есть отложения липидного экссудата и тенденция к отеку, немногочисленные экссудативные очаги;
  3. пролиферирующая диабетическая ретинопатия, бывает ранней и поздней. При ранней на поверхности и в плоскости сетчатки развивается неоваскуляризация. При поздней в стекловидное тело врастают новообразованные сосуды, а в зоне неоваскуляризации разрастается глиальная ткань. Далее в стекловидном теле появляются рецидивирующие кровоизлияния, оно деформируется из-за натяжения волокон, что приводит к тракционной отслойке сетчатки глаза – неоперабельной, а следовательно, ведущей к слепоте. Это заболевание часто поражает людей в молодом возрасте.


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector